삼환식 항우울제

Tricyclic antidepressant
삼환식 항우울제
약물 클래스
Imipramine.svg
시제품 및 최초 시판된 삼환식 항우울제 이미프라민의 화학적 구조.3개의 링에 주목해 주세요.
클래스 식별자
화학 클래스삼환식
외부 링크
메쉬D000929
Wikidata에서

삼환식 항우울제는 주로 항우울제로 사용되는 약물의 한 종류로, 우울증 관리에 중요하다.SSRIs에 이어 두 번째 약품이다. TCA는 1950년대 초에 발견되어 [1]10년 후에 시판되었다.그것들은 세 개의 원자 고리를 포함하는 화학 구조에서 이름을 따왔다.4개의 원자를 포함하는 4환식 항우울제(TeCAs)는 항우울제 화합물의 밀접한 관련이 있는 그룹입니다.

TCA는 때때로 우울증 질환에 대해 처방되기도 하지만, 선택적 세로토닌 재흡수 억제제(SSRI), 세로토닌-노레피네프린 재흡수 억제제(SNRI) 및 노르에피네프린 재흡수 억제제(NRS)와 같은 새로운 항우울제로 세계 대부분의 지역에서 대체되었다.부작용은 TCAs와 SSRIs [2]간에 유사한 수준인 것으로 밝혀졌다.

역사

TCA는 1950년대 초 정신약리학의 "폭발적 탄생" 속에서 개발되었다.이야기는 1950년 12월 론 풀랑의 수석 화학자인 폴 샤펜티에가 1940년대에 [3]론 풀랑에 의해 개발된 합성 항히스타민으로부터 클로르프로마진을 합성하면서 시작된다.정신의학적 효과는 1952년 파리의 한 병원에서 처음 발견되었다.처음으로 널리 사용되는 정신의학 약물은 1955년에 이미 항정신병 [4]약물로서 상당한 수익을 창출하고 있었다.연구 화학자들은 빠르게 클로르프로마진의 다른 유도체들을 연구하기 시작했다.

우울증 치료에 대해 보고된 첫 번째 TCA는 이미프라민으로, 클로르프로마진 코드명 G22355의 디벤자제핀 유사체이다.그것은 원래 우울증 치료의 대상이 아니었다.조증적 효과를 유발하는 약물의 경향은 "나중에 '일부 환자에게는 상당히 비참한' 것으로 묘사되었다."진정제 유발 조증에 대한 역설적인 관찰은 우울증 환자들을 대상으로 한 실험으로 이어졌다.이미프라민의 첫 번째 실험은 1955년에 이루어졌고,[3] 항우울제의 효과에 대한 첫 번째 보고서는 1957년에 스위스의 정신과 의사 롤랜드 쿤에 의해 발표되었다.당시 토프라닐로 알려진 가이지의 이미프라민에 대한 일부 테스트는 Konstanz [4]근처의 Münsterlingen 병원에서 이루어졌다.가이는 나중에 시바-가이지가 되었고 결국 노바티스가 되었다.

디벤자제핀 파생상품은 Smith Kline & French Laboratory에 의해 1963-01-22에 발행된 미국 특허 307만4931건에 기술되어 있다.기술된 화합물은 TCA 아미트리푸틸린의 백본과는 다른 삼환식 백본을 공유한다.

Merck는 1961년에 [4]TCA 패밀리의 두 번째 멤버인 아미트리프틸린(Elavil)을 소개했습니다.이 화합물은 이미프라민과는 다른 3고리 구조를 가지고 있다.

의료 용도

TCAs는 주로 주요 우울 장애(MDD), 디스테미아, 치료 내성이 있는 변종과 같은 기분 장애의 임상 치료에 사용됩니다.그것들은 또한 순환 구토 증후군 (CVS)과 일반 불안 장애 (GAD), 사회 공포증 (SP), 강박 장애 (OCD), 공황 장애 (PD), 외상 후 스트레스 장애 (PTSD)와 같은 불안 장애를 포함한 많은 다른 의학적 장애들의 치료에도 사용된다.신체 변형 장애(변형 장애 BodyDysmorphicDisorder이다), 거식증과 신경성 식욕 항진 같은 섭식 장애 경계선 성격 장애(기관지 폐 이형성증) 같은 특정한 인격 장애 주의력 결핍 과잉 행동 장애 등 신경계 질환 파킨슨 병 disease[6]뿐 아니라 고질적인 고통, 신경통이나 신경성 통증, 그리고 섬유 조직염, h.(ADHD)[5]eadache 또는 편두통, 금연, 투레트 증후군, 트리코틸로마니아, 과민성 대장 증후군(IBS), 간질성 방광염(IC), 야간에뇨증(NE),[7] 기면증, 불면증, 병리학적 울음 및/또는 웃음, 만성 딸꾹질, 시가테라 중독 및 정신분열증의 부속물로 사용된다.

임상 우울증

수년간 TCAs는 임상 우울증의 약리학적 치료를 위한 첫 번째 선택이었다.그것들은 여전히 매우 효과적인 것으로 간주되지만, SSRI와 새로운 가역 MAOI 모클로베미드와 같은 새로운 항우울제와 같은 향상된 안전성과 부작용 프로파일을 가진 항우울제로 점차 대체되고 있다.그러나, 삼환식 항우울제는 다른 항우울제 [8]종류보다 우울증 치료에 더 효과적일 수 있다.새로운 항우울제는 임상 치료와 잠재적으로 치명적인 과다 복용(치료 지수 참조)에 비해 훨씬 더 넓기 때문에 부작용이 적고 자살 시도에 사용될 경우 부상이나 사망을 초래할 가능성이 더 낮은 것으로 생각된다.

그럼에도 불구하고, TCAs는 새로운 항우울제 치료에 반응하지 않는 치료 저항성 우울증에 대해 일반적으로 처방되며, 또한 SSRI [9]항우울제보다 감정적인 헛소리와 성적 부작용을 덜 가지는 경향이 있다.이들은 중독성이 없는 것으로 간주되며 모노아민산화효소억제제(MAOI)보다 다소 선호된다.TCA의 부작용은 대개 우울증 및/또는 불안감에 대한 치료상의 유익성보다 먼저 두드러지게 나타나며, 이러한 이유로 의욕이 증가하여 환자가 [10]자살을 시도하거나 자살하고자 하는 욕구가 더 커질 수 있기 때문에 잠재적으로 위험할 수 있다.

주의력 결핍 과잉 행동 장애

TCA는 과거 ADHD [11]임상치료에 사용되었으나 현재는 일반적으로 사용되지 않고, 부작용이 적은 아토목세틴(Strattera, Tomoxetin)과 메틸페니다이트(Ritalin, Focialin, Concerta), 암페타민(Adder, Accessall)과 같은 보다 효과적인 약물로 대체되었다.ADHD는 뇌의 [12]전전두피질에서 도파민과 노르에피네프린 활성의 부족에 의해 발생하는 것으로 생각된다.대부분의 TCA는 도파민은 아니지만 노르에피네프린의 재섭취를 억제하고,[13] 그 결과 장애를 치료하는데 어느 정도 효과를 보인다.특히, TCAs는 과잉행동과 충동성을 제한하는데 도움이 되지만 [14]주의력에는 거의 또는 전혀 이득이 없기 때문에 인지결손보다 ADHD의 행동적 측면을 치료하는 데 더 효과적이다.

만성 통증

TCAs는 신경통 또는 신경병성 통증 및 섬유근육통 [15][16]등 여러 가지 유형의 만성 통증에 대한 임상 치료에서 효과를 나타낸다.진통 효과를 설명하는 정확한 작용 메커니즘은 불분명하지만 세로토닌 및 노르아드레날린 신경조절을 통해 뇌의 하류 오피오이드 시스템을 간접적으로 조절하는 [17][18][19]것으로 생각된다.그들은 또한 편두통 예방에도 효과적이지만 급성 편두통 발작의 즉각적인 완화에는 효과가 없다.그들은 또한 만성적인 긴장성 두통을 예방하는데 효과적일 수 있다.

부작용

많은 부작용은 TCA의 항무스카린 특성과 관련이 있을 수 있다.이러한 부작용은 비교적 흔하며, 구강건조, 코건조, 시야 흐림, 위장운동성 저하 또는 변비, 요폐, 인지 및/또는 기억장애, 체온 상승을 포함할 수 있다.

다른 부작용으로는 졸음, 불안, 정서적 블링(무호흡), 혼란, 불안, 현기증, 무지외반증, 과민증, 식욕과 체중 변화, 땀, 근육 경련, 약함, 메스꺼움, 구토, 저혈압, 빈맥, 드물게 불규칙한 심장 박동이 포함될 수 있습니다.경련, 환각, 정신착란, 혼수상태 또한 [20]과다복용으로 인한 독성 영향의 일부입니다.횡문근융해증이나 근육붕괴는 이러한 종류의 약물에서도 거의 보고되지 않았다.[21]

치료를 계속하면 이러한 약물의 부작용에 대한 내성이 생기는 경우가 많다.부작용은 또한 유익한 효과를 지연시킬 수 있지만, 낮은 용량으로 치료를 시작한 후 점차적으로 증가한다면 문제가 덜할 수 있다.

TCA는 1A급 항부정맥제처럼 행동할 수 있기 때문에 이론적으로 심실세동을 종료하고 심장의 수축성을 감소시키며 허혈성 심장 근육에 대한 부수적인 혈액 순환을 증가시킬 수 있습니다.자연히, 과다복용 시, 그들은 심장 박동을 연장시키고 심근 과민성을 증가시키며 심장 독성이 될 수 있다.

새로운 연구는 또한 TCA와 같은 항콜린제 약물의 장기 복용과 [22]치매 사이의 연관성에 대한 설득력 있는 증거를 밝혀냈다.많은 연구가 이 연관성을 조사했지만, 이것은 항콜린제와 관련된 치매가 약물 사용을 [23]중단한 후에도 회복할 수 없다는 것을 발견하기 위해 (7년 이상) 장기 접근법을 사용한 첫 번째 연구였다.항콜린제는 신경계의 메시지를 전달하는 아세틸콜린의 작용을 차단한다.뇌에서 아세틸콜린은 학습과 기억력에 관여한다.

중단

일반적으로 항우울제는 금단현상을 일으킬 수 있다.하지만 "철회"라는 용어가 오피오이드와 같은 레크리에이션 약물 중독과 연관되어 있기 때문에, 의학계와 제약 홍보계는 다른 용어가 사용되기를 선호하고, 따라서 "중단 증후군"[24]을 선호한다.중단 증상은 [25]증상을 최소화하기 위해 몇 주 또는 몇 달에 걸쳐 점진적으로 용량 감소를 통해 관리할 수 있습니다.삼환기에서 중단 증후군 증상에는 불안, 불면증, 두통, 메스꺼움, 불안감, 운동 [26]장애 등이 포함된다.

과다 복용

주요 기사:삼환식 항우울제 과다 복용

TCA 과다 복용은 치명적인 약물 중독의 중요한 원인이다.이러한 약물과 관련된 심각한 질병률과 사망률은 심혈관계 및 신경학적 독성 때문에 잘 기록되어 있다.또한, 이것은 선천적인[27] 독성과 야뇨 및 우울증에 처방될 때 가정에서 이러한 독성을 이용할 수 있기 때문에 소아 인구에서 심각한 문제이다.과다 복용으로 의심되거나 알려진 경우에는 즉시 의사의 도움을 받아야 합니다.

많은 치료법이 TCA 과다 복용에 효과적이다.

TCA 과다 복용은 소장의 알칼리 상태에서 GI기관에서 빠르게 흡수되기 때문에 특히 치명적이다.그 결과 약물 과다복용 후 첫 1시간 내에 독성이 드러나는 경우가 많다.그러나 혼합된 과다 복용으로 위 배설이 지연되는 경우 증상이 나타나기까지 몇 시간이 걸릴 수 있습니다.

초기 증상 중 다수는 구강 건조, 시야 흐림, 소변 유지, 변비, 어지럼증 및 구토(또는 구토)와 같은 TCA의 항콜린제 효과와 관련된 증상이다.전신에 노르에피네프린 수용체가 위치하기 때문에, 많은 신체적 징후는 TCA [28]과다 복용과 관련이 있다.

  1. 항콜린제 효과: 정신상태의 변화(예: 흥분, 혼란, 무기력 등), 휴면동 빈맥, 구강건조증, 미드라이아시스(부필확장), 발열
  2. 심장 영향: 고혈압(조기 및 일시적, 치료하면 안 됨), 빈맥, 기립 및 저혈압, 부정맥(심실 빈맥 및 심실 세동 포함, 가장 심각한 결과)/심전도 변화(장기 QRS, QT, PR 간격)
  3. CNS 효과: 실신, 발작, 혼수, 미오클로누스, 과반사증
  4. 폐효과: CNS저하로 인한 저환기
  5. 위장 효과: 장음 감소 또는 부재

TCA 과다 복용의 치료는 증상의 심각도에 따라 달라집니다.

처음에 환자의 위 오염 제거는 물과 미리 혼합된 활성탄을 경구 또는 비위관을 통해 투여함으로써 달성된다. 활성탄은 위장관에 약물을 흡착한다(약물을 섭취한 후 2시간 이내에 투여하면 가장 유용하다).위 펌프, 위 세척, 전장 세척 또는 (ipecac 유도) 구토와 같은 다른 오염 제거 방법은 TCA 중독에 권장되지 않습니다.

대사성 산증이 있는 경우, 중탄산나트륨의 정맥주입이 Toxbase.org에 의해 권장되며, 영국과 아일랜드의 독극물 조언 데이터베이스(TCAs는 단백질 결합이 적고, 따라서 산증을 반전시킴으로써 단백질 결합이 증가하고 생물 가용성이 감소함 - 나트륨 부하도 재작성에 도움이 될 수 있다.TCA)의 Na+ 채널 차단 효과를 인용한다.

상호 작용

TCAs는 시토크롬 P450(CYP) 간 효소에 의해 고도로 대사된다.시토크롬 P450을 억제하는 약물(예: 시메티딘, 메틸페니다이트, 플루옥세틴, 항정신병 약물 및 칼슘 채널 차단제)은 TCA의 신진대사를 감소시켜 혈중 농도와 그에 따른 [29]독성을 증가시킬 수 있다.SSRI를 구별하는 주요 요인은 선별된 CYP [29]효소의 억제입니다.키니딘, 항히스타민제 아스테미졸, 테르페나딘 등의 항부정맥제를 포함한 QT 간격을 연장하는 약물과 일부 항정신병 약물들은 심실 부정맥증의 가능성을 증가시킬 수 있습니다.TCA는 알코올에 대한 반응과 바르비투르산염 및 기타 CNS 억제제의 효과를 향상시킬 수 있습니다.부작용은 또한 항무스카린 성질을 가진 다른 약물에 의해 강화될 수 있다.

약리학

대부분의 TCA는 주로 세로토닌 트랜스포터(SERT)와 노르에피네프린 트랜스포터(NET)를 차단함으로써 SNRI로 작용하며, 이는 이들 신경전달물질의 시냅스 농도를 상승시켜 신경전달의 증가를 [30][31]초래한다.특히 아미노펩틴을 제외하고 TCA는 도파민 트랜스포터(DAT)[30]에 대한 친화력이 약하기 때문에 도파민 재흡수 억제제(DR)로서 유효성이 낮다.세로토닌과 노르에피네프린은 모두 우울증과 불안감에 매우 관련이 있으며, 이들의 활동을 촉진하는 것이 이러한 정신 [32]질환에 유익한 영향을 미치는 것으로 나타났다.

그들의 재흡수 방해 억제 외에도 많은 사람들 TCAs도 5-HT2[33](5-HT2A[34]과 5-HT2C[34])에 길항제, 5-HT6,[35]5-HT7,[36]α1-adrenergic,[33]와 NMDAreceptors,[37]고 시그마 receptors[38](σ1[38]과 σ2[39])에 촉진제, 일부는 그들의 치료 효율성뿐만 아니라 그들의 면 알파벳의 F에 기여할 수 있는 만큼 높은 친화력이 있다.fects.[40]또한 TCA는 무스카린성 아세틸콜린 [33]수용체뿐만 아니라 H 및 H2[41][42] 히스타민 수용체와1[33] 길항하는 데 다양하지만 전형적으로 높은 친화력을 가진다.그 결과, 그것들은 또한 강력한 항히스타민제와 항콜린제 역할을 한다.이러한 성질은 항우울제, 특히 진정 [43]효과를 제공하기 때문에 동반불안증에 이롭다.

전부는 아니더라도 대부분의 TCA는 나트륨 채널과 L형 칼슘 채널을 억제하므로 각각 [44][45]나트륨 채널 차단제와 칼슘 채널 차단제로 작용한다.전자의 성질은 심장독성을 [46]통해 TCA에서 볼 수 있는 과다복용 사망률의 높은 원인이 된다.그러나 [47]진통제로서의 효능에도 관여할 수 있다.

요약하면, 삼환식 항우울제는 NMDA 길항제, 오피오이드 작용 효과, 나트륨, 칼륨 및 칼슘 채널 차단을 통해 세로토닌의 재흡수를 방해하고 SAM(세로토닌, 히스타민, 알파, 무스카린) 수용체에 대한 길항제 역할을 할 수 있다.따라서 그들의 위험한 부작용 프로파일은 일상 생활에서의 사용을 제한한다.

바인딩 프로파일

다음 항목도 참조하십시오.사환식 항우울제 binding결합 프로파일

다양한 수용체와 운반체에 대한 친화력(,Ki ) 측면에서 다양한 TCA와 일부 대사물의 결합 프로파일은 다음과 같다.[48]

컴파운드 SERT NET DAT 5-HT1A 5-HT2A 5-HT2C 5-HT6 5-HT7 α1 α2 D2. H1 H2 mACh σ1 σ2
아미네프틴 100,000 이상 10,000 1,000–1,400 100,000 이상 74,000 ND ND ND 100,000 이상 100,000 이상 100,000 이상 ≥13,000 ND 100,000 이상 ND ND
아미트리푸틸린 2.8–4.3 19–35 3,250 ≥450 18–23 4.0 65–141 93–123 4.4–24 114–690 196–1,460 0.5–1.1 66 9.6 300 ND
아목사핀 58 16 4,310 ND 0.5 2.0 6.0–50 41 50 2,600 3.6–160 7.9–25 ND 1,000 ND ND
부트리프틸린 ≥1,360 5,100 3,940 7,000 380 ND ND ND 570 4,800 ND 1.1 ND 35 ND ND
클로미프라민 0.14–0.28 38–54 ≥2,190 ≥7,000 27–36 65 54 127 3.2–38 ≥535 78–190 13–31 209 37 546 ND
데시프라민 18–163 0.63–3.5 3,190 ≥6,400 115–350 244–748 ND 1,000 이상 23–130 ≥1,379 3,400 60–110 1,550 66–198 ≥1,990 ≥1,610
디벤제핀 ND ND 10,000 이상 10,000 이상 ≥1,500 ND ND ND 10,000 이상 10,000 이상 10,000 이상 23 1,950 1,750 ND ND
도술레핀 8.6–78 46–70 5,310 4,000 152 ND ND ND 419 2,400 ND 3.6–4.0 ND 25–26 ND ND
독세핀 68–210 13–58 ≥4,600 276 11–27 8.8–200 136 ND 24 28–1,270 360 0.09–1.23 174 23–80 ND ND
이미프라민 1.3–1.4 20–37 8,500 ≥5,800 80–150 120 190–209 1,000 이상 32 3,100 620–726 7.6–37 550 46 332–520 327–2,100
이프린돌 ≥1,620 1,260 6,530 2,800 217–280 206 ND ND 2,300 8,600 6,300 100–130 200–8,300 2,100 10,000 이상 ND
로페프라민 70 5.4 10,000 이상 4,600 200 ND ND ND 100 2,700 2,000 245–360 4,270 67 2,520 ND
마프로틸린 5,800 11–12 1,000 ND 51 122 ND 50 90 9,400 350–665 0.79–2.0 776 570 ND ND
노르클로미프라민 40 0.45 2,100 19,000 130 ND ND ND 190 1,800 1,200 450 ND 92 ND ND
노시아덴 192 25 2,539 2,623 141 ND ND ND 950 ND ND 25 ND 110 ND ND
노트리프타일라인 15–18 1.8–4.4 1,140 294 5.0–41 8.5 148 ND 55 2,030 2,570 3.0–15 646 37 2,000 ND
오피프라몰 ≥2,200 ≥700 ≥3,000 10,000 이상 120 ND ND ND 200 6,100 120–300 6.0 4,470 3,300 0.2–50 110
프로트리프틸라인 19.6 1.41 2,100 3,800 70 ND ND ND 130 6,600 2,300 7.2–25 398 25 ND ND
톈엡틴 10,000 이상 10,000 이상 10,000 이상 10,000 이상 10,000 이상 10,000 이상 10,000 이상 10,000 이상 10,000 이상 10,000 이상 10,000 이상 10,000 이상 10,000 이상 10,000 이상 10,000 이상 10,000 이상
트리미프라민 149–2,110 ≥2,450 ≥3,780 8,000 32 537 ND ND 24 680 143–210 0.27–1.5 41 58 ND ND
값은()nM입니다.값이 작을수록 약물이 사이트에 강하게 결합됩니다.검사 종 및 참조는 개별 의약품 문서를 참조하십시오.모든 것이 인간 단백질에 대한 것은 아니지만 대부분이다.

시그마 수용체를 제외하고, TCAs는 수용체의 길항제 또는 역작용제 및 전달체의 억제제로 작용한다.Tianeptine은 엄밀히 말하면 TCA이지만 약리학적으로 매우 다르기 때문에 이 목록에 포함되어 있습니다.

TCA의 치료 수준은 일반적으로 약 100~300ng/mL 또는 350~1,100nM [49]범위이다.혈장 단백질 결합은 일반적으로 90% [49]이상이다.

화학

화학 구조 측면에서 TCA에는 크게 두 가지 그룹이 있으며, TCA는 전부는 아니지만 대부분 [50][51][52]해당된다.그룹화는 삼환환계를 [50][51][52]기반으로 합니다.디벤자제핀(이미프라민, 데시프라민, 클로미프라민, 트리미프라민, 로페프라민)과 디벤조시클로헵타디엔(아미트리프틸린, 노르티프틸린, 프로트리프틸린, 부트리프틸린)[50][51]이다.고리계에 기초한 마이너 TCA기는 디벤조옥세핀(독세핀), 디벤조티핀(도술레핀) 및 디벤조옥사제핀(아목사핀)[50][51]을 포함한다.링계에 근거한 분류에 가세해 사이드 체인 [52][53]아민의 치환수에 근거해 TCA를 유용하게 그룹화할 수 있다.이러한 그룹은 제3의 아민(이미프라민, 클로미프라민, 트리미프라민, 아미트리프틸린, 부트리프틸린, 독세핀, 도술레핀)과 제2의 아민(데시프라민, 노르티프틸린, 프로트리프틸린)[52][53]을 포함한다.로페프라민은 기술적으로 제3의 아민이지만 주로 제2의 아민인 데시프라민의 프로드러그 역할을 하기 때문에 제3의 [53]아민보다 제2의 아민과 프로필이 더 유사하다.아목사핀은 TCA 측쇄를 가지고 있지 않기 때문에 제3 아민도 제2 아민도 아니지만,[54] 제3 아민도 제2 아민과도 공통적으로 공유되기 때문에 종종 제2 아민과 그룹화된다.2021년 카탈루냐 생물공학연구소에서 (1) 방향족 시스템 사이의 2원자 브릿지를 아조기로 치환하고 (2) 중앙 고리를 개방함으로써 삼환식 약물의 광크로믹 유사체를 설계하는 새로운 방법이 개발되었습니다.저자들은 이 전략을 "암호화(crypto-azologization)"[55]라고 명명했다.

사회와 문화

레크리에이션용

지난 30년 [56]동안 의약외 복용과 관련된 극히 적은 수의 사례가 보고되었다.미국 정부의 정신의학 의약품 분류에 따르면, TCA는 "사용할 [57]수 없는" 것으로 일반적으로 오남용 [58]가능성이 낮다.그러나 이들의 비정형 작용 메커니즘으로 인해 중독성 및 오남용 가능성이 가장 높은 2가지 TCA는 아미노펩틴과 티안펩틴(각각 도파민 재흡수 억제 및 μ-오피오이드 수용체 작용)이다.아미트리프틸린 단독[60][61] 또는 메타돈과[59][62] 함께 또는 다른 약물 의존[63][64] 환자 및 알코올과 함께[65] 도술핀을 사용하거나 메타돈[66] 환자에게 오용한[59] 사례가 보고되었다.

TCA 목록

세로토닌의 재섭취를 우선적으로 억제하는 것은 다음을 포함한다(노레피네프린보다 최소 10배 이상).

노르에피네프린의 재섭취를 우선적으로 억제하는 것(세로토닌보다 최소 10배 이상)에는 다음이 포함된다.

세로토닌과 노르에피네프린의 균형 잡힌 재흡수 억제제 또는 불특정 억제제는 다음을 포함한다.

세로토닌 또는 노르에피네프린 재흡수 억제 이외의 주요 메커니즘을 통해 작용하는 TCA는 다음과 같습니다.

범례:

  • indicates는 전 세계에서 철수된 제품을 말합니다.
  • ①은 영어가 공용어인 국가에서는 구할 수 없는 제품을 말합니다.
  • indicates는 미국에는 없지만 호주, 캐나다, 영국 등 다른 영어권 국가에서는 구입할 수 있는 제품을 말합니다.
  • 굵은 글씨로 표시된 이름은 영어가 공용어인 3개국 이상에서 사용할 수 있는 제품을 나타냅니다.

레퍼런스

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