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PDGFRB

PDGFRB
PDGFRB
PDGFR-beta 3MJG.png
사용 가능한 구조
PDBOrtholog 검색: PDBe RCSB
식별자
에일리어스PDGFRB, CD140B, IBGC4, IMF1, JTK12, PDGFR, PDGFR-1, PDGFR1, KOGS, PENT, 혈소판 유도 성장인자 수용체 베타
외부 IDOMIM: 173410 MGI: 97531 HomoloGene: 1960 GeneCard: PDGFRB
맞춤법
종.인간마우스
엔트레즈

5159

18596

앙상블

ENSG00000113721

ENSMUSG000024620

유니프로트

P09619

P05622

RefSeq(mRNA)

NM_002609
NM_001355016
NM_001355017

NM_001146268
NM_008809

RefSeq(단백질)

NP_002600
NP_0013445
NP_001341946

NP_001139740
NP_032835

장소(UCSC)Chr 5: 150.11 ~150.16 MbChr 18: 61.18 ~61.22 Mb
PubMed 검색[3][4]
위키데이터
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혈소판 유래 성장인자 수용체 베타는 인간에서 PDGFRB 유전자에 의해 암호화되는 단백질이다.PDGFRB의 돌연변이는 주로 악성종양의 클론성 호산구균군과 관련이 있다.

진

PDGFRB 유전자는 인간 염색체 5의 위치 q32(5q32)에 위치하며 25개의 엑손이 포함되어 있습니다.이 유전자는 과립구-대식세포 콜로니 자극인자 및 콜로니 자극인자 1 수용체(일명 대식세포-콜론 자극인자 수용체)의 유전자에 의해 측면으로 형성되며, 이 세 가지 모두 단일 결실 돌연변이에 의해 함께 손실되어 5q-신드롬의 [5]발달을 일으킬 수 있다.PDGFRB의 다른 유전적 이상은 잠재적으로 악성 골수 장애의 다양한 형태로 이어진다: PDGFRB와 최소 30개의 유전자 중 하나 사이의 융합을 일으키는 염색체 전이와 작은 결실은 일반적으로 에오시노필리아, 호산구 유도 장기 및 가능한 전이를 수반하는 골수 조절성 신생물들을 야기할 수 있다.공격성 백혈병에 걸릴 수 있습니다(타격 [6]참조).

구조.

PDGFRB 유전자는 타입 III 티로신 키나아제 수용체(RTK) 패밀리에 속하는 전형적인 수용체 티로신 키나제를 코드하며, 구조적으로 5개의 세포외 면역글로불린 유사 도메인, 단막 스팬링 나선 도메인, 세포내 넥스탐브란 도메인, 분할 티로신 키나아제 도메인 및 카르복실 [7]꼬리를 특징으로 한다.리간드가 없을 때 PDGFRβ는 활성부위, 활성부위를 막는 루프상에서의 활성화 루프가 접히는 비활성 배열을 채택하고, 활성부위 및 키나제 도메인상의 카르복시 말단 꼬리를 사용한다.PDGF 결합 시 수용체의 이량화는 트랜스 방식으로 조절 티로신 잔류물의 자동 인산화로 인한 억제 배열을 방출한다.티로신 잔기 857 및 751은 PDGFRβ의 [8]활성화를 위한 주요 인산화 부위이다.

성숙한 글리코실화 PDGFRβ 단백질의 분자량은 약 180kDa이다.

활성화 모드

PDGFRβ의 활성화는 수용체의 키나아제 활성의 억제 해제를 필요로 한다.PDGFRβ(PDGF)용 배위자는 PDGFRβ 이합체를 조립하는 과정에서 이를 달성한다.5개의 PDGF 동소형식 중 2개는 PDGFRβ(PDGF-B 및 PDGF-D)를 활성화한다.활성화된 수용체는 자신과 다른 단백질을 인산화하여 이동 및 증식과 같은 세포 반응을 촉발하는 세포 내 신호 경로를 관여시킨다.PDGFRβ의 키나아제 활성을 억제 해제하고 활성화하는 PDGF 비의존적 모드도 있다.예를 들어 과잉 발현 또는 세포외 도메인에 대한 항체로 PDGFRβ를 서로 근접하게 강제하는 것.또는 키나아제 활성 배열을 안정화시키는 키나아제 도메인에서의 돌연변이는 구성 활성화를 초래한다.

PDGFRα와 달리 PDGFRβ는 간접적으로 활성화될 수 없습니다.이는 PDGFRβ가 RasGAP를 채용하여 Ras/PI3K 활성을 감쇠시키기 때문에 이 활성화 [9][10]모드를 담당하는 피드포워드 루프를 체결하는 데 필요합니다.

생리학/병리학에서의 역할

녹아웃 생쥐의 표현형은 PDGFRB가 혈관 발달에 필수적이며, PDGFRB가 태생 중에 PDGFRβ를 활성화하는 역할을 한다는 것을 보여준다.PDGFRB 또는 PDGF-B 중 하나를 제거하면 주변세포 및 혈관 평활근세포의 수가 감소하여 뇌, 심장, 신장, 피부 및 [11][12][13][14]눈을 포함한 여러 장기의 혈관구조의 무결성 및/또는 기능이 저하된다.

배양 세포를 사용한 체외 연구에 따르면 내피 세포는 초기 [15]혈관을 안정시키는 PDGFRβ 발현 페리시트를 모집하는 PDGF를 분비하는 것으로 나타났다.PDGFRB의 단일 활성 대립 유전자를 가진 생쥐는 대동맥 혈관 평활근 세포와 뇌 주변체의 분화 감소를 포함한 많은 산후 표현형을 나타낸다.마찬가지로 주변세포 및 간엽세포와의 지방분화를 [16]억제한다.PDGFRβ의 키나아제 활성(일반적으로 활성화)의 잘못된 조절은 암과 심혈관 [17][18][19]질환과 같은 풍토병의 원인이 된다.

PDGFRB 돌연변이

5q-증후군

과립구-대식세포 콜로니 자극인자, PDGFRB 및 콜로니 자극인자 1 수용체 등 3개의 인접 유전자를 제거하는 인간 5번 염색체 결실은 염색체 5q 결실 증후군(5q-syndrome)을 일으킨다.이 증후군은 오랜 질병 과정, 공격적인 형태의 백혈병으로의 낮은 변화율, 그리고 빈혈로 특징지어지는 독특한 유형의 골수성 증후군이다. 빈혈은 많은 환자들에게서 심오하고, 전통적인 치료법(예: 철분 보충제, 에리트로포이에틴)에 대한 내성이 있으며, 유지 적혈구 수혈이 필요하다.그 병은 화학요법제인 레날리도마이드로 [5][20]치료된다.

PDGFRB 전송

PDGFRB 유전자와 다른 염색체 상의 30개 유전자 중 적어도 1개 사이의 인간 염색체 전이는 PDGFRA(즉 혈소판 유도 성장인자 수용체 A 또는 알파-타입 혈소판 수용체 FIP 유도 성장인자 FIP)의 융합에 의해 야기되는 신플라즘과 많은 방법으로 유사한 골수 및/또는 림프성 신플라즘으로 이어진다.1L1 유전자(FIP1L1-PDGFRA 융합 유전자 참조).이러한 희귀한 돌연변이 중 가장 흔한 것은 ETV6 유전자(ETS 변이 유전자 6이라고도 함)와 PDGFRB 유전자의 전위이다.

PDGFRB-ETV6 트랜슬레이션

ETV6 유전자는 생쥐의 조혈과 발달하는 혈관 네트워크의 유지에 필요한 것으로 보이는 전사인자 단백질을 코드화한다.이 유전자는 인간의 12번 염색체 p13 위치에 있으며 14개의 엑손으로 구성되며 백혈병 및 선천성 [21]섬유육종과 관련된 많은 염색체 배열에 관여하는 것으로 잘 알려져 있다.t(5;12)(q33;p13)로 표기된 PDGFRB 유전자와의 전이는 융합단백질 PDGFRB-ETV6을 코드하는 PDGFRB-ETV6 융합유전자를 생성한다.이 키메라 단백질은 PDGFRB 단백질과는 달리, a) ETV6 단백질의 PNT 단백질 결합 도메인에 의한 강제 이량화 때문에 PDGFRB 매개 티로신 키나제를 지속적으로 활성화하고, b) 유비퀴틴-프로테아솜 분해에 대한 저항성으로 인해 세포 신호 전달 경로 과다로 인해 매우 안정적이다.γB 및 세포증식을 촉진하는 세포외 신호조절인산화효소.이러한 지속적인 시그널링은 일반적으로 출생한 혈액과 조직 호산구, 호산구 유도 장기 및 조직 손상 및 공격적인 [22]백혈병 형태로 진행될 수 있는 골수 및/또는 림프성 신생물 발달로 이어진다.

PDGFRB-ETV6 융합 단백질 유도 종양은 만성 골수구성 백혈병, 소아 골수구성 백혈병, 비정형 또는 필라델피아 염색체 음성 만성 골수성 백혈병, 급성 골수성 백혈병, 급성 골수성 백혈병 등으로 분류되는 특징을 가지고 있는 경우가 많다.그 질병은 현재 세계보건기구에 의해 복제성 호산구균의 [23]한 형태로 분류되고 있다.PDGFRB-ETV6 융합단백질 유도병은 치료법이 매우 다르기 때문에 방금 인용된 많은 다른 질병과 진단적으로 구별되는 것이 중요하다.

PDGFRB-ETV6 융합단백질 유도 질환 환자는 성인 남성인 경우가 많지만 어린이인 경우는 드물다.그들은 빈혈, 혈중 호산구와 단구 증가, 비종양, 그리고 덜 자주 림프절 장애를 가지고 있다.골수 검사를 통해 앞서 언급한 질병에서 볼 수 있는 것과 유사한 세포 특성을 발견할 수 있습니다.진단은 혈액 또는 골수세포의 세포유전학적 검사를 통해 현장 혼성화를 사용하여 PDGFRB 재배치를 테스트하거나 적절한 뉴클레오티드 [22]프로브를 사용하여 현장 혼성에서의 FDGFRB-ATV6 형광 및/또는 실시간 중합효소 연쇄 반응을 테스트할 수 있다.이와 유사하게 나타나는 신생물들을 가진 많은 환자들과는 달리, 이러한 환자들은 티로신 키나제 억제제인 이마티닙에 잘 반응한다.이 약은 만성 골수성 백혈병 치료에 사용되는 용량보다 훨씬 적은 용량으로 장기간에 걸쳐 완전한 혈액학적 및 세포학적 완화를 일으킨다.이 약물에 대한 일차 또는 후천성 약물 내성은 매우 드물다.환자질환이 티로신인산화효소억제제 치료에 반응하지 않거나 만성골수성백혈병의 [22][6]발파위기와 유사한 보다 공격적인 질환 단계로 진행되는 경우에는 추가적인 보조화학요법이 필요할 수 있다.

기타 PDGFRB 전송

PDGFRB 유전자는 적어도 36개의 다른 유전자와 융합하여 키메라 단백질을 코드하는 융합 유전자를 형성하는 것으로 밝혀졌다. a) 지속적으로 활성화된 PDGFRB 유래 티로신 키나아제 활성, b) 혈액학적 줄기세포의 성장과 증식을 지속적으로 자극하는 능력, 그리고 c) m을 일으키는 능력.흔하지만 항상 그렇지는 않은 옐로이드와 림프성 종양은 호산구균과 관련이 있다.모든 경우에서, 이러한 유전자 융합 질환은 권장되는 치료 요법과 유사한 혈액학적 악성 종양과 매우 다른 클론성 호산구균의 한 유형으로 간주됩니다.PDGFRB에 융합하는 유전자, 염색체 위치, 그리고 이들의 융합된 유전자를 설명하는 표기가 다음 [6][22]표에 제시되어 있다.

진 궤적 표기법 유전자 궤적 표기법 진 궤적 표기법 유전자 궤적 표기법 유전자 궤적 표기법 유전자 궤적 표기법
TPM3 1분기 21 t(1;5)(q21;q32) PDE4DIP 1분기 22 t(1;5)(q22;q32) SPTBN1 2p16 t(2;5)(p16;q32) GOLGA4 3p21-25 t(3;5) (p21-25;q31-35) WRD48[24] 3p21-22 t(1;3;5)(p36;p21;q32) PRKG2[25] 4분기 21 t(4;5)(p21;q32)
CEP85L[26] 22년 6월 t(5;6)(q32;q22) HIP1 2011년 7분기 t(5;7)(q32;q11) KANK1 9/4분기 t(5;9)(q32;q24) BCR 9/4분기 t(5;9)(q32;q34) CCDC6 10월 21일 t(5;10)(q32;q21) H4(D10S170)[27] 10q21.2 t(5;10)(q32;q21.2)
GPIAP1[28] 11p13 복수 ETV6 12p13 t(5;12)q32;p13 ERC1 12p13.3 t(5;12)(q32;p13.3) GIT2 12월 24일 t(5;12)(q31-33;q24) 하지 않다[29] 14분기 t(5;14)(q32;q24) 트립11 14분기 32분 t(5;14)(q32;q32)
CCDC88C[30] 14분기 32분 t(5;14)(q33;q32) TP53BP1 15분 22초 t(5;15)q33;22 NDE1 16p13 t(5;16)(q33;p13) SPECC1 17p11 t(5;17)(q32;p11.2) NDEL1 17p13 t(5;17)(q32;p13) MYO18A 17/11.2 t(5;17)(q32;q11.2)
BIN2[31] 13년 12월 t(5;12)(q32;q13) COL1A1 17/22 t(5;17)q32;q22) DTD1[32] 20p11 t(5;20)(q32;p11) CPSF6 12월 15일 t(5;12)(q32;q15) RABEP1 17p13 t(5;17)(q32;p13) MPRIP 17p11 t(5;17)(q32;p11)
SPTBN1 2p16 t(5;2)(q32;p16) WDR48[24] 3p22 t(5;3)q32;p22) GOLGB1 2012년 3분기 t(3;5)(q12;q32) 디아프1 5분기 31일 t(5;5)(q32;q31) TNIP1 5Q33 t(5;5)(q32;q33) SART3 12월 23일 t(5;12)(q32;q23)

PDGFRB-ETV6 전위와 마찬가지로, 이러한 전위는 일반적으로 프레임 내이며, PDGFRB 유래 티로신 키나제가 지속적으로 활성화되어 세포를 내포하는 골수 및/또는 림프관의 잠재적인 악성 성장을 일으키는 원인이 되는 융합 단백질로 인코딩된다.환자는 보통 중년 남성이다.일반적으로 빈혈, 호산구증, 단구증, 비종양성 질환이 있으며 만성 골수성 백혈병, 비정형 만성 골수성 백혈병, 소아 골수성 백혈병, 골수성 증후군, 급성 골수성 백혈병, 급성 림프성 백혈병 또는 T림프성 림프종으로 분류된다.진단은 현장 형광 교잡에 의해 염색체 5번 긴 팔의 중단점을 검출하기 위해 세포유전학적 분석에 의존합니다.이 환자들은 보통 이마티닙 [6][22][33]치료에 잘 반응한다.

일차 가족성 뇌 석회화

1차 가족성 뇌 석회화(Fahr 증후군 참조)는 뇌의 양쪽 석회화와 관련된 희귀 질환으로, 주로 기저신경절에 있지만 소뇌, 시상 및 뇌간에는 다양한 신경학적 특징(예: 운동 장애, 파킨슨병, 발작, 두통)과 정신 의학적인 특징(예: 인지적 특징)이 있다.장애, 기분 장애, 정신병적 증상, 강박증) 장애 등이 있습니다.소수의 경우, 이 질환은 PDGFRB 또는 PDGFRB, 혈소판 유래 성장인자, PDGFB를 시뮬레이트하는 배위자를 코드하는 유전자의 명백한 상염색체 우성 기능 변이와 관련된다.PDGFRB는 신경세포, 코리오이드 플렉서스, 혈관내 평활세포, 혈관내 평활세포에서 광범위하게 발현된다.특히 기저신경절과 치핵입니다PDGFRB를 통한 신호 전달은 혈액-뇌 장벽 무결성을 유지하고, PDGFRB 수용체 또는 그 배위자 PDGFB의 상실은 혈액-뇌 장벽을 교란시켜 결과적으로 혈관 칼슘 축적을 촉진시켜 [34][35]뉴런의 기능 장애와 사망을 야기할 것을 제안한다.

상호 작용

PDGFRB는 다음과 상호작용하는 것으로 나타났습니다.

메모들

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

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