페르옥시좀증식제활성화수용체 감마

Peroxisome proliferator-activated receptor gamma
PPARG
PPARG.png
사용 가능한 구조
PDBOrtholog 검색: PDBe RCSB
식별자
에일리어스PPARG, CIMT1, GLM1, NR1C3, PPARG1, PPARG2, PPARgamma, 페르옥시좀 증식기 활성화 수용체 감마, PPARG5
외부 IDOMIM : 601487 MGI : 97747 HomoloGene : 7899 Gene Card : PPARG
맞춤법
종.인간마우스
엔트레즈

5468

19016

앙상블

ENSG00000132170

ENSMUSG000000440

유니프로트

P37231

P37238

RefSeq(mRNA)

NM_001127330
NM_011146
NM_001308352
NM_001308354

RefSeq(단백질)

NP_001120802
NP_001295281
NP_001295283
NP_035276

장소(UCSC)Chr 3: 12.29 ~12.43 MbChr 6: 115.34 ~115.47 Mb
PubMed 검색[3][4]
위키데이터
인간 보기/편집마우스 표시/편집

글리타존 리버스 인슐린 저항 수용체로 알려진 페르옥시좀 증식기 활성화 수용체 감마(PPAR-γ 또는 PPARG) 또는 NR1C3(핵수용체 서브패밀리 1, 그룹 C, 멤버 3)는 사람에게서 PPARG [5][6][7]유전자에 의해 암호화되는 전사 인자로 기능하는 II형 핵 수용체이다.

조직 분포

PPARG는 주로 지방조직, 대장 및 대식세포에 존재한다.PPARG의 두 가지 아이소폼은 사람과 마우스에서 검출된다. PPAR-δ1(근육을 제외한 거의 모든 조직에서 발견됨)과 PPAR-δ2(대부분 지방 조직과 [8][9]장에서 발견됨)이다.

유전자 발현

이 유전자는 핵수용체의 퍼옥시좀 증식자 활성화 수용체(PPAR) 서브패밀리의 멤버를 코드한다.PPAR은 레티노이드 X 수용체(RXR)와 함께 헤테로디머를 형성하고 이러한 헤테로디머는 다양한 유전자의 전사를 조절한다.PPAR에는 PPAR-alpha, PPAR-delta 및 PPAR-gamma의 3가지 서브타입이 알려져 있습니다.이 유전자에 의해 암호화된 단백질은 PPAR-감마이며 지방세포 분화의 조절제이다.다른 Isoform을 인코딩하는 대체 스플라이스된 전사 변형이 [10]설명되었습니다.

활성 PPARG는 MEK/ERK 경로를 통한 인산화를 통해 조절될 수 있다.이 변형은 PPARG의 전사 활성을 감소시키고 당뇨병 유전자 변형으로 이어지며 인슐린 불감증을 일으킨다.예를 들어 세린 112의 인산화 작용은 PPARG 기능을 억제하고 섬유아세포의 [11]지방 발생 가능성을 높인다.

기능.

PPARG는 지방산 저장과 포도당 대사를 조절한다.PPARG에 의해 활성화된 유전자는 지방세포에 의한 지질흡수와 지방형성을 자극한다.PPARG 녹아웃 마우스는 지방 조직이 결여되어 있어 PPARG가 지방세포 [12]분화의 주요 조절제로서 확립되어 있다.

PPARG는 지방세포의 지방산 저장량(지방독성 저감), 지방세포로부터의 아디포넥틴 방출량 증강, FGF21 유도,[12] CD38 [13]효소의 상향조절에 의한 니코틴산 아데닌디뉴클레오티드인산 생산을 증강함으로써 인슐린 감수성을 증가시킨다.

PPARG는 [14]생쥐에서 항염증성 M2 대식세포 활성화를 촉진한다.

아디포넥틴은 PPAR-γ 및 LXRα/[15]β의 활성화에 의해 ABCA1 매개 역콜레스테롤 수송을 유도한다.

많은 자연 발생 약물은 PPAR 감마선에 직접 결합하고 활성화한다.조직원들과5-oxo-eicosatetraenoic5-hydroxyicosatetraenoicacid 산성 가족의 일부 인사들이 같은 아라키돈산과 아라키돈산 대사 물질, 공압, 15(R)-HETE, 15ᆭ-HpETE,[16][17]는 경우에는 115(S)-HETE을 포함한 다양한polyunsaturated 지방산. 또는15-hydroxyicosatetraenoic5-oxo-ETE 5-oxo-15(S)-HETE 산성 가족들을 포함합니다.8]그 phyt오카나비노이드 테트라히드로카나비놀(THC),[19] 대사물 THC-COOH 및 합성 아날로그 아줄레미산(AJA)[20]이다.이러한 리간드와 다른 배위자에 의한 PPAR 감마 활성화는 배양된 인간 유방, 위, 폐, 전립선 [21][22]및 기타 암 세포주의 성장을 억제하는 역할을 할 수 있다.

태생 중에 PPARG는 먼저 경면간 갈색 지방 [23]패드에서 실질적으로 발현된다.PPARG의 고갈은 태반 혈관 이상으로 인해 E10.5에서 태아 혈관이 침투하지 않고 산모 혈액 [24]부비강이 확장 및 파열되는 배아 치사율을 초래할 것이다.PPARG 발현은 E8.5에 이르면 태반에서, 그리고 임신의 나머지 기간 동안, 주로 인간 [23]태반의 1차 영양아세포에 위치할 수 있다.적절한 태반 혈관 형성에 중요한 영양아세포 조직의 상피 분화에 PPARG가 필요하다.PPARG 작용제는 화려한 세포영양세포 침해를 억제한다.PPARG는 또한 [11]태반에 의한 지질 방울의 축적을 위해 필요하다.

상호 작용

페르옥시좀 증식기 활성화 수용체 감마선은 다음과 상호작용하는 것으로 나타났다.

임상 관련성

PPAR-gamma는 비만, 당뇨병, 아테롬성 동맥경화증,[35] 그리고 암을 포함한 많은 질병의 병리학에 관련되어 있다.PPAR-감마 작용제는 고지혈증과 고혈당 치료에 [36][37]사용되어 왔다.PPAR-감마는 많은 심혈관 세포, 특히 내피 세포의 염증 반응을 감소시킨다.[38]PPAR-gamma는 PON1 유전자를 활성화하여 간에서 파라옥소나아제1의 합성과 방출을 증가시켜 아테롬성 [39]동맥경화를 감소시킨다.

식이섬유가 적은 식단은 대장 내 미생물군에 의한 낙산 및 프로피온산의 생성을 감소시켜 이들 짧은 사슬 지방산이 PPAR-gamma를 [40]활성화하는 한 염증을 유발하거나 다른 악영향을 미칠 수 있다.PPAR-gamma가 낮으면 지방을 저장하는 지방조직의 용량이 감소하여 비지방조직(지방독성)[41]의 지방 저장량이 증가한다.콩단백질식은 지방조직 PPAR-gamma를 증가시켜 지방독성을 [41]저감한다.

당뇨병 치료에 사용되는 많은 인슐린 감수성 약물(즉 티아졸리디온)은 췌장 인슐린 분비를 증가시키지 않고 혈청 포도당을 낮추는 수단으로 PPARG를 활성화한다.PPARG의 활성화는 [42]간 인슐린 저항성보다 골격근 인슐린 저항성에 더 효과적이다.티아졸리딘디오니즈(일명 "PPARgamma의 부분작용제")보다 약한 PPARG를 활성화하는 여러 종류의 화합물이 현재 연구되고 있으며, 이러한 화합물은 여전히 저혈당제이지만 [43]부작용은 적을 것이라는 기대 속에 있다.

중쇄 트리글리세리드 데칸산은 지방 형성을 [44]증가시키지 않는 부분 활성 PPAR-감마 리간드인 것으로 나타났다.데칸산에 의한 PPAR-감마의 활성화는 미토콘드리아 수를 증가시키고, 미토콘드리아 효소 구연산합성효소를 증가시키며, 미토콘드리아에서 복합 I 활성을 증가시키며, 항산화 효소 카탈라아제의 [45]활성을 증가시키는 것으로 나타났다.

PPAR-δ1의 융합단백질과 갑상선전사인자 PAX8은 모낭갑상선암의 약 1/3에 존재하며, 구체적으로는 양쪽 [46][47]유전자의 일부를 병치할 수 있는 염색체 전이위 t(2;3)(q13;p25)의 암을 특이하게 한다.

피토카나비노이드 칸나비디올(CBD)은 시험관내 [48][49]및 생체내 모델에서 PPAR 감마를 활성화하는 것으로 나타났다.칸나비노이드 카르본산 THCA, CBDA 및 CBGA는 탈탄산화물보다 더 효율적으로 PPARy를 활성화하였으나, THCA는 가장 높은 활성을 가진 산이었다.아줄레미산은 THCcoCOOH(THC의 주요 비정신성 대사물)의 합성유사체로서도 강력한 PPARγ작용제이다.카르본산기는 더 강하고 긴 활성화 시간에 [50]매우 중요합니다.

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

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