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자폐 스펙트럼

Autism spectrum
자폐 스펙트럼 장애
기타명
Infant stacking cans
물건을 반복적으로 쌓거나 늘어놓는 것은 자폐증과 관련된 일반적인 특성입니다.
전문정신과, 임상심리학, 소아과, 직업의학
증상사회적 상호작용의 어려움, 언어적, 비언어적 의사소통의 어려움, 반복적인 행동이나 제한된 관심사의 존재
합병증사회적 고립, 교육 및 고용 문제,[1] 불안,[1] 스트레스,[1] 괴롭힘, 우울,[1][2] 자해
발병유아기
지속평생
원인들불확실한 요인이 많은 다요인
위험요소가족력, 특정 유전적 상태, 나이 든 부모가 있는 경우, 특정 처방된 약물, 주산기 및 신생아 건강 문제
진단법행동 및 발달에 대한 임상 관찰과 자격을 갖춘 전문가 팀(정신과 의사, 임상 심리학자, 신경 심리학자, 소아과 의사 및 언어 병리학자 포함)이 완료한 포괄적인 진단 테스트의 조합을 기반으로 합니다. 성인의 경우 자폐증 특성에 대한 환자의 서면 및 구두 이력을 사용하는 것이 더 중요해집니다.
감별진단지적장애, 불안, 조울증, 우울증, 레트증후군, 주의력결핍 과잉행동장애, 조현병, 선택적 뮤티즘, 조현병, 강박장애, 사회불안장애, 아인슈타인증후군, PTSD,[3] 학습장애(주로 언어장애)
관리응용행동분석, 인지행동치료, 작업치료, 향정신성의약품,[4] 언어병리학
빈도수.
  • 전[5] 세계 인구 100명 중 1명(1%)

공식적으로 자폐 스펙트럼 장애(ASD) 또는 자폐 스펙트럼 상태(ASC)[6]라고 불리는 자폐증은 상호 사회적 의사소통의 결함과 제한적이고 반복적인 행동 패턴의 존재로 특징지어지는 신경 발달 장애입니다. 다른 일반적인 징후로는 사회적 상호 작용, 언어 및 비언어 의사 소통의 어려움, 끈기 있는 관심사, 정형화된 신체 움직임, 경직된 일상, 감각 입력에 대한 과민 반응 또는 저반응 등이 있습니다. 자폐증은 임상적으로 스펙트럼 장애로 간주되며, 이는 사람마다 매우 다르게 나타날 수 있음을 의미합니다. 예를 들어, 어떤 사람들은 비언어적이고 다른 사람들은 능숙한 구어를 가지고 있습니다. 이 때문에 자폐 스펙트럼 전반에 걸쳐 사람들의 지원 요구에 큰 차이가 있습니다.

정신 의학은 전통적으로 자폐증을 정신 질환으로 분류해 왔지만, 자폐 권리 운동(그리고 점점 더 많은 연구자들)은 낮은 지지 요구를 가진 자폐증을 인간의 자연적인 신경 다양성의 일부로 보고 있습니다.[7] 이러한 관점에서 자폐증 진단을 받은 사람들도 일종의 장애로 진단받을 수 있지만, 장애는 사람이 아닌 한 사회의 체계적인 구조에 뿌리를 두고 있을 수 있으므로,[8] 지지자들은 자폐증을 치료하기보다는 수용해야 한다고 주장합니다.[9] 신경다양성 관점은 자폐증을 가진 사람들과 옹호자들, 실천가들, 자선단체들 사이에서 상당한 논란을 불러왔습니다.[10][11] 2023년 현재, 다양한 경험적, 이론적 입장의 연구자들 사이에서 확립된 ASD 기준이 자폐증을 단일 생물학적 실체로 묘사하기에 효과적이지 않으며, 대안적인 윤리적 연구 접근을 장려해야 한다는 공감대가 커지고 있습니다.[12]

자폐증의 원인에 대해서는 유전성이 높고 주로 유전적이지만 많은 유전자가 관련되어 있으며 환경적 요인도 관련이 있을 수 있습니다.[13] 이 증후군은 주의력 결핍 과잉 행동 장애, 뇌전증, 지적 장애를 포함한 다른 질환과 자주 occurs을 합니다. 진단의 일부로 포함되어야 하는 것이 무엇인지, 자폐증의 의미 있는 하위 유형이나 단계가 있는지,[14] 그리고 더 많은 인구에서 자폐증 관련 특성의 중요성에 대한 의견 불일치가 계속되고 있습니다.[15][16] 더 광범위한 기준, 증가된 인식 및 실제 유병률의 잠재적 증가의 조합은 자폐증 유병률의 추정치를 꾸준히 증가시키는 추세로 이어졌으며,[17] 의도치 않게 백신 반대 활동가들에 의해 백신에 의해 발생한다는 반증된 신화를 뒷받침합니다.[18]

자폐증에 대한 치료법은 없습니다. 응용 행동 분석(ABA)을 기반으로 한 조기 개입 서비스는 아이들이 자기 관리, 사회 및 언어 능력을 갖추는 데 도움이 될 수 있지만,[19][20][21][22] 더 심각한 경우 독립적인 생활은 어려울 것 같습니다. 언어 및 작업 치료와 증강 및 대체 의사 소통 방식은 효과적인 보조 치료법이지만 자폐 권리 운동의 일부는 ABA 치료가 비윤리적이고 도움이 되지 않는다고 생각합니다.[23] 약리학적 치료도 유용할 수 있습니다. 비정형 항정신병 약물인 리스페리돈(risperidone)과 아리피프라졸(arifiprazole)은 동반성 과민성을 완화하는 것으로 경험적으로 검증되었지만, 이러한 약물은 진정 및 체중 증가와 관련이 있는 경향이 있습니다.[24]

분류

스펙트럼 모델

DSM-5(2013) 및 ICD-11(2022) 진단 매뉴얼이 채택되기 전에, 현재 ASD라고 불리는 것은 진단 범주의 만연한 발달 장애에서 발견되었습니다. 이전 시스템은 아스퍼거 증후군과 이전에 카너 증후군으로 알려진 증후군과 같은 밀접하게 관련되고 중복되는 일련의 진단에 의존했습니다. 이로 인해 용어 간 경계가 불분명해 DSM-5와 ICD-11의 경우 스펙트럼 접근 방식을 취했습니다. 새로운 시스템은 또한 더 제한적이어서 현재 진단 자격이 있는 사람이 더 적습니다.[25]

DSM-5와 ICD-11은 서로 다른 분류 도구를 사용하여 이 스펙트럼을 정의합니다. DSM-5는 환자가 얼마나 지원이 필요한지를 순위를 매기는 '레벨' 시스템을 사용하는데,[26] ICD-11 시스템은 지적 장애와 언어 장애라는 두 가지 축을 가지고 [27]있어 가장 중요한 요소로 여겨집니다.

현재 자폐증은 일반적으로 광범위하고 깊은 스펙트럼을 포괄하는 것으로 생각되는 매우 가변적인 신경발달 장애로[28] 정의되며, 사람마다 매우 다르게 나타납니다. 일부는 지원 요구가 높고, 비언어적일 수 있으며, 개발 지연이 발생합니다. 이는 다른 병존 진단의 경우 가능성이 더 높습니다. 다른 사람들은 상대적으로 낮은 지원 요구를 가지고 있습니다. 그들은 더 전형적인 언어 및 지적 기술을 가지고 있을 수 있지만 전형적인 사회적/대화 기술, 편협하게 집중된 관심사, 말이 많고 현학적인 의사소통을 가지고 있을 수 있습니다.[29] 그들은 여전히 삶의 일부 영역에서 상당한 지원이 필요할 수 있습니다. 스펙트럼 모델은 경증에서 중증으로 이어지는 연속체로 이해해서는 안 되며, 대신 자폐증이 사람마다 매우 다르게 나타날 수 있음을 의미합니다.[30] 그것이 사람에게 어떻게 보여주는지는 맥락에 따라 달라질 수 있으며 시간이 지남에 따라 달라질 수 있습니다.[31]

DSM과 ICD는 서로 큰 영향을 미치지만 차이점도 있습니다. 예를 들어, Rett 증후군은 DSM-5에서는 ASD에 포함되었지만 ICD-11에서는 제외되어 발달 이상에 대한 장에 배치되었습니다. ICD와 DSM은 시간이 지남에 따라 변화하며, 1980년(DSM-III가 발표되고 ICD-9가 현재)부터 역사적 경험 대신 보다 엄격한 생물학적 평가와 분류 체계의 단순화를 포함하여 둘의 융합을 위한 공동 작업이 있었습니다.[32][33][34][35]

2023년 현재 실증적이고 이론적인 연구는 자폐증을 단일 생물학적 실체로 묘사하기에는 확립된 ASD 기준이 효과적이지 않으며 자폐증 프로토타입으로 돌아가 자폐증의 새로운 인과 모델을 탐색하는 등 대안적인 연구 접근을 장려해야 한다는 연구자들의 공감대가 커지고 있습니다. 또는 트랜스 진단 내 표현형을 개발하는 것.[12] 현재의 장애 중심 스펙트럼 모델에 대한 제안된 대안은 자폐증을 (1) 모집단의 행동 특성에 대한 비병리적 스펙트럼이라는 두 가지 별개의 현상으로 분해합니다.[36][37] 그리고 (2) 희귀 유전자 돌연변이의 신경병리학적 부담 및 잠재적으로 신경발달 및 심리장애를 초래할 수 있는 환경적 위험인자,[36][37] (3)[36] 개인의 인지능력에 의해 지배되는 것.

ICD

세계보건기구의 국제질병분류(11차 개정판) ICD-11은 2018년 6월에 출시되어 2022년 1월부로 전면 발효되었습니다.[38][32] ASD에 대해 다음과 같이 설명합니다.[39]

자폐 스펙트럼 장애는 상호적인 사회적 상호작용과 사회적 의사소통을 시작하고 지속할 수 있는 능력의 지속적인 결핍과 제한적이고 반복적이며 융통성 없는 행동 패턴의 범위로 특징지어집니다. 개인의 연령 및 사회문화적 맥락에 대해 분명히 비전형적이거나 과도한 관심사 또는 활동 장애의 시작은 발달기, 일반적으로 유아기에 발생하지만, 증상은 사회적 요구가 제한된 용량을 초과하는 나중까지 완전히 나타나지 않을 수 있습니다. 결손은 개인, 가족, 사회, 교육, 직업 또는 기타 중요한 기능 영역에서 손상을 일으킬 수 있을 정도로 충분히 심각하며, 일반적으로 사회, 교육 또는 기타 맥락에 따라 달라질 수 있지만 모든 환경에서 관찰 가능한 개인의 기능의 일반적인 특징입니다. 스펙트럼을 따르는 사람들은 모든 범위의 지적 기능과 언어 능력을 보여줍니다.

— ICD-11, chapter 6, section A02

ICD-11은 관련된 90개국 중 55개국의 전문가들에 의해 제작되었으며 전 세계적으로 가장 널리 사용되는 참조 자료입니다.

DSM

DSM의 최신 버전은 2022년에 출시된 미국정신의학협회의 정신장애 진단 및 통계 매뉴얼, 제5판, Text Revision(DSM-5-TR)입니다. 미국과 캐나다에서 주로 사용하는 정신건강 진단시스템으로 영어권 국가에서 많이 사용합니다.

2013년 5월에 출시된 DSM-5는 DSM-5-TR에 여전히 존재하는 [40]단일 진단으로 ASD를 정의한 최초의 에디션입니다.[41] ASD는 자폐증-고전적 자폐증, 아스퍼거 증후군, 소아 분해 장애 및 특별히 지정되지 않은 만연한 발달 장애(PDD-NOS)의 네 가지 전통적인 진단과 "자폐증"이라는 단어를 포함한 진단 범위를 포함합니다.[42] DSM-5와 DSM-5-TR은 이러한 진단을 구분하는 대신 자폐 스펙트럼 우산에 해당하는 장애에 대해 하나의 진단 범주로 차원적 접근을 채택합니다. 해당 범주 내에서 DSM-5 및 DSM은 증상 심각도의 차원뿐만 아니라 관련 특징(즉, 증상에 기여할 가능성이 있는 다른 장애 또는 요인의 존재, 기타 신경 발달 또는 정신 장애, 지적 장애)에 따라 각 사람을 구별하는 프레임워크를 포함합니다. 또는 언어 장애).[41] 증상 도메인은 (a) 사회적 의사소통 및 (b) 제한적이고 반복적인 행동이며, 전체 심각도가 아닌 각 도메인에 대해 증상이 사람에게 미치는 부정적인 영향인 별도의 심각도를 지정할 수 있습니다.[43] DSM-5 이전에 DSM은 사회적 결손과 통신 결손을 두 가지 영역으로 분리했습니다.[44] 또한 DSM-5는 초기 발달기에 발병 연령으로 바뀌었으며, 이전의 제한된 3세보다 사회적 요구가 능력을 초과할 때 나중에 증상이 나타날 수 있다는 점에 주목했습니다.[45] 이러한 변경 사항은 DSM-5-TR에 남아 있습니다.[41]

공통특성

사전진단

많은 자폐증 환자들에게 특징은 유아기나 어린 시절에 처음 나타나고, 완화되지 않고 꾸준한 과정을 따릅니다(다른 발달 일정은 아래에서 더 자세히 설명합니다).[46] 자폐증을 앓고 있는 사람들은 어떤 면에서는 심각한 손상을 입을 수 있지만, 다른 면에서는 보통이거나 심지어 더 우월합니다.[47][48][49]

임상의는 환자가 다음과 같은 증상을 보일 때 ASD에 대한 평가를 고려합니다.

  • 사회적 상호작용이나 의사소통에 있어서의 정기적인 어려움.
  • 제한적이거나 반복적인 행동(종종 "stim밍"이라고 함)
  • 변화나 제한된 이해관계에 대한 저항

이러한 기능은 일반적으로 적절한 경우 다음과 같이 평가됩니다.

  • 고용이나 교육을 얻거나 유지하는 데 있어서의 문제.
  • 사회적 관계를 시작하거나 유지하는 데 있어서의 어려움
  • 정신 건강 또는 학습 장애 서비스와의 연관성
  • 신경 발달 상태(학습 장애 및 ADHD 포함)[50][51] 또는 정신 건강 상태의 병력

자폐증과 관련된 많은 징후들이 있습니다; 발표는 매우 다양합니다:[52][53]

자폐 스펙트럼 장애의 일반적인 징후
  • 눈을 마주치는 것을 피함
  • 갓난아기 때의 옹알이나 없는
  • 표시된 개체에 관심 표시 안 함
  • 지연된 언어 기술(예: 동료들보다 어휘량이 작거나 단어로 표현하기 어려운 경우)
  • 다른 어린이나 보호자에 대한 관심 감소, 아마도 물건에 대한 관심 증가
  • 상호 게임을 하는 어려움 (예: 까치발)
  • 사물의 냄새, 질감, 소리, 맛 또는 외관에 대한 초민감성 또는 특이한 반응
  • 일상생활의 변화에 대한 저항
  • 반복적이고 제한적이거나 특이한 장난감 사용(예: 줄 세우기 장난감)
  • 단어나 구절의 반복(반복)
  • 자극을 포함한 반복적인 동작 또는 움직임
  • 자기 harming

광범위한 자폐증 표현형

광범위한 자폐 표현형(BAP)은 ASD를 가지고 있지 않을 수 있지만 눈을 마주치는 것을 피하고 자극을 받는 것과 같은 자폐적인 특성을 가지고 있는 사람들을 설명합니다.[54]

사회적 커뮤니케이션 능력

의료 모델에 따르면 자폐증 환자는 사회적 의사소통 장애를 경험합니다. 2013년까지 사회적 기능과 의사소통의 결함은 두 개의 별개의 증상 영역으로 간주되었습니다.[55] 자폐증 진단을 위한 현재의 사회적 의사소통 영역 기준은 사람들이 사회-정서적 상호성, 비언어적 의사소통, 관계를 발전시키고 지속시키는 세 가지 사회적 기술에 걸쳐 결함이 있을 것을 요구합니다.[41]

적자에 기초한 견해는 자폐-자폐적 상호작용이 자폐-비자폐적 상호작용 또는 심지어 비기능적 상호작용보다 덜 효과적일 것이라고 예측합니다.[56] 그러나 최근 연구에 따르면 자폐-자폐적 상호작용은 비자폐적 상호작용만큼 정보 전달에 효과적이며 의사소통은 비자폐적 상호작용과 비자폐적 상호작용 사이에서만 일어난다고 합니다.[56][57] 최근(2019) 연구에서는 사회적 인지 결핍 해석과 달리 자폐성 성인과 비자폐성 성인에서 유사한 사회적 인지 수행을 기록하였으며, 두 사람 모두 자폐성 개인을 비자폐성 개인보다 덜 호의적으로 평가하고 있습니다. 자폐인은 자폐인이 아닌 사람보다 자폐인과 관계를 맺는 데 더 많은 관심을 보였고, 사람의 ASD 진단에 대한 학습은 그들의 관심 수준에 영향을 미치지 않았습니다.[58]

따라서, 자폐증이 있는 사람들은 ASD가 없는 사람들과 다르게 단순히 반응하고 행동할 수 있다는 것을 인정하는 최근의 변화가 있었습니다.[59] 지금까지 연구를 통해 자폐증인들이 공유된 이해(상호주관성)를 만들어내는 두 가지 비전통적인 특징을 확인했습니다. "이해될 때 빠른 라포로 이어졌고, 이해되지 않을 때 잠재적으로 파괴적인 발언을 초래한 공통점에 대한 관대한 가정과 파괴적인 전환과 관련된 많은 도전을 개선하는 조정에 대한 낮은 요구."[57] 자폐성 관심사, 따라서 대화 주제는 주로 특정 주제(단일성)에 대한 강렬한 관심에 의해 주도되는 것으로 보입니다.[60][61]

역사적으로 자폐아들은 마음의 이론을 개발하는 것이 지연된다고 말했으며, 공감-체계화 이론은 자폐아들이 유사한 증상을 나타내는 다른 사람들에 대한 연민(정적 공감)을 가지고 있지만 반드시 없는 것은 아니지만 제한적인 인지 공감을 가지고 있다고 주장했습니다.[62] 이것은 신체 언어의 유용성 또는 의미, 사회적 [64]상호성 및/또는 습관, 사회적 단서 및/[65]또는 빈정거림의 일부 측면을 포함한 사회적 기대에 대한 평균 직관적 인식보다 낮은 사회적 [63]순진함으로 나타날 수 있으며, 이는 어느 정도 동반 [66]알렉시티미아로 인한 것일 수도 있습니다. 그러나 최근의 연구는 "이중 공감 문제" 이론(2012)이 자폐증이 아닌 사람과 자폐증이 있는 사람 사이에 상호 이해와 공감이 부족하다고 주장함에 따라 이러한 연구 결과에 점점 더 의문을 제기하고 있습니다.[67][68][69][70][71]

의사소통이 양방향이기 [72]때문에 의사소통의 어려움에 대한 연구도 그 이후로 비자폐적인 행동을 연구하기 시작했으며, 연구자 캐서린 크롬튼은 2020년에 비자폐적인 사람들이 "자폐적인 정신 상태를 식별하고, 자폐적인 얼굴 표정을 식별하고, 자폐적인 자기 중심성을 과대평가하고," 그리고 자폐증 환자들과 사회적으로 교류하려는 의지가 적습니다. 따라서, 비록 자폐가 아닌 사람들은 일반적으로 사회적으로 숙련된 사람들로 특징지어지지만, 이러한 기술들은 자폐증 사람들과 상호작용할 때 기능적이거나 효과적으로 적용되지 않을 수 있습니다."[56] 따라서 이전에 관찰된 자폐인의 의사소통 결함은 "비인간화, 객관화 및 낙인찍기"를 위해 면밀히 조사하게 된 자폐 연구의 신경 전형적인 편향을 통해 구성되었을 수 있습니다.[73] 최근의 연구는 통계학자들의 가독성 부족과 비정형적인 신호를 해석하는 신경 유형적인 노력 부족이 부정적인 상호작용 루프를 야기하여 두 그룹을 점점 더 다른 사회적 상호작용 스타일을 가진 두 개의 다른 그룹으로 분리시킬 수 있다고 제안했습니다.[72]

언어적 의사소통의 차이는 많은 자폐아들이 불균등한 속도로 언어 능력을 발달시킴에 따라 어린 시절부터 두드러지기 시작합니다. 언어적 의사소통이 지연되거나 절대 발달하지 않을 수 있으며(비언어적 자폐증), 읽기 능력은 학령기 이전에 나타날 수 있습니다(과다독증).[74][75] 관절 주의력이 감소하면 자폐증과 자폐증이 아닌 유아를 구별할 수 있는 것 같습니다.[76] 유아는 옹알이의 시작 지연, 특이한 몸짓, 반응성 저하, 간병인과 동기화되지 않은 음성 패턴을 보일 수 있습니다. 자폐증 어린이들은 2, 3년차에 덜 빈번하고 덜 다양한 옹알이, 자음, 단어 및 단어 조합을 가질 수 있습니다; 그들의 몸짓은 단어와 덜 통합됩니다. 자폐아는 요청을 하거나 경험을 공유할 가능성이 적고, 단순히 다른 사람의 말(에콜랄리아)을 반복할 가능성이 높습니다.[77] CDC는 2015년 자폐아의 약 40%가 전혀 말을 하지 못한다고 추정했습니다.[78] 자폐성 성인의 언어적 의사소통 능력은 어린 시절에 언제 얼마나 말을 잘 습득하느냐에 따라 크게 달라집니다.[74]

Temple Grandin
2011년 템플 그랜딘

자폐인은 전형적인 비언어적 행동을 보이거나 비언어적 의사소통에서 차이를 보입니다. 그들은 이름을 부르더라도 드물게 눈을 마주치거나 아예 피할 수 있습니다. 자폐증인들은 종종 다른 사람들의 표정에서 더 적은 감정과 그 의미를 인식하고, 자폐증이 아닌 동료들이 기대하는 표정으로 반응하지 않을 수 있습니다.[79][75] 자폐 행동주의에 연루된 자폐 여성 템플 그랜딘(Temple Grandin)은 신경 전형의 사회적 의사소통을 이해할 수 없다는 것이 "화성의 인류학자"와 같은 느낌을 남긴다고 설명했습니다.[80] 자폐인은 신경 전형적인 대화나 인쇄된 상황의 사회적 맥락과 하위 텍스트를 이해하고 내용에 대해 다른 결론을 형성하는 데 어려움을 겪습니다.[81] 자폐증 환자들은 다양한 사회 환경에서 목소리의 크기를 조절하지 못할 수도 있습니다.[82] 자폐증 어린이의 절반 이상이 전형적인 운율을 가지고 있습니다.[82]

자폐적이지 않은 사람들에 대한 자기 관여나 무관심처럼 보일 수 있는 것은 다른 사람들이 자신의 성격, 관점, 관심사를 어떻게 가지고 있는지를 인식하는 자폐적 차이에서 비롯됩니다.[81][83] 발표된 대부분의 연구는 자폐인과 비자폐적인 상대자 간의 대인관계 어려움과 신경형 사회기술 지도를 통한 해결 방법에 초점을 맞추고 있지만, 새로운 연구는 자폐인이 우정에서 원하는 소속감, 좋은 정신건강 등에 대해서도 평가하고 있습니다.[84][85] ASD를 앓고 있는 아이들은 자폐가 아닌 또래보다 괴롭힘 상황에 더 자주 관여하며, 특히 동반 정신병리학을 통제한 후 가해자나 피해자가 아닌 피해자로서 괴롭힘을 주로 경험합니다.[86] 청소년기의 우정에 있어서 신뢰성과 친밀감을 우선시하는 것과 낮은 우정의 양과 질은 종종 자폐증인들의 외로움 증가로 이어집니다.[87] 자폐증은 삶을 통해 진행됨에 따라 사회적 패턴의 모델을 관찰하고 형성하며, 최근 심리적 비용과 자살 위험이 더 높은 것으로 밝혀진 "마스크"[88][89]라고 불리는 대처 메커니즘을 발달시킵니다.[72]

제한적이고 반복적인 행동

Sleeping boy beside a dozen or so toys arranged in a line
장난감을 일렬로 배열한 어린 자폐증 소년.

ASD는 매우 다양한 특성을 포함합니다. 이 중 일부는 사회적 및 학습 기술의 느린 발달부터 다른 사람들과의 관계를 형성하는 어려움에 이르기까지 광범위한 행동 특성을 포함합니다. 자폐증을 앓고 있는 사람들은 불안이나 우울증으로 인해 관계를 형성하는 데 이러한 어려움을 겪을 수 있으며, 이는 그들이 경험할 가능성이 더 높으며 결과적으로 자신을 고립시킵니다.[90][91]

다른 행동 특성으로는 감각(예: 시각, 소리, 촉각, 미각 및 후각)에 대한 비정상적인 반응과 일관된 말 리듬을 유지하는 문제가 있습니다. 후자의 문제는 사회적 기술에 영향을 미쳐 대화자의 이해에 잠재적인 문제를 초래합니다. 자폐인의 행동 특성은 일반적으로 발달, 언어 및 사회적 능력에 영향을 미칩니다. 그들의 행동 특성은 지각 장애, 발달 속도 장애, 관련, 언어 및 언어, 운동성으로 관찰될 수 있습니다.[92]

자폐 스펙트럼의 두 번째 핵심 증상은 제한적이고 반복적인 행동, 활동 및 관심의 패턴입니다. DSM-5-TR에 따라 ASD 진단을 받으려면 다음 중 두 가지 이상의 행동이 있어야 합니다.[41][93]

  • 코르크 코스터에 브레드를 배열하고 있는 나이든 자폐증 소년
    반복적인 행동 – 흔들기, 손뼉치기, 손가락 깜빡임, 머리를 부딪치기, 또는 반복적인 문구나 소리와 같은 반복적인 행동.[94] 이러한 행동은 끊임없이 발생할 수도 있고, 스트레스를 받거나 불안하거나 화가 났을 때만 발생할 수도 있습니다. 이러한 행동을 자극이라고도 합니다.
  • 변화에 대한 저항 – 특정 음식을 특정 순서로 먹거나 매일 같은 길을 걸어 학교에 가는 것과 같은 일상 생활을 엄격하게 준수합니다.[94] 일상 생활에 변화나 차질이 생기면 그 사람은 괴로워할 수 있습니다.
  • 제한된 관심 – 특정 활동, 주제 또는 취미에 대한 과도한 관심과 모든 관심을 그것에 쏟는 것을 말합니다. 예를 들어, 어린 아이들은 회전하는 것에 완전히 집중하고 다른 모든 것을 무시할 수 있습니다. 나이가 많은 아이들은 날씨나 스포츠와 같은 하나의 주제에 대해 모든 것을 배우려고 노력하고, 인내하거나 끊임없이 이야기하려고 노력할 수 있습니다.[94]
  • 감각 반응성 – 특정 소리나 질감에 대한 부정적인 반응, 빛이나 움직임에 대한 매혹 또는 통증이나 열에 대한 명백한 무관심과 같은 특정 감각 입력에 대한 비정상적인 반응입니다.[95]

자폐인은 반복적이거나 제한적인 많은 형태의 행동을 보일 수 있는데, 반복 행동 척도-수정(RBS-R)은 이를 다음과 같이 분류합니다.[96]

  • 정형화된 행동: 손을 퍼덕거리거나, 머리를 굴리거나, 몸을 흔드는 것과 같은 반복적인 움직임.
  • 강박적 행동: 불안감을 줄이기 위한 시간 소모적인 행동, 예를 들어 물건을 특정 순서로 배치하거나 물건을 확인하거나 손을 씻는 것과 같이 반복적으로 또는 엄격한 규칙에 따라 수행해야 한다고 느끼는 행동.
  • 동일성: 변화에 대한 저항; 예를 들어, 가구를 옮기지 말 것을 주장하거나 중단을 거부하는 것.
  • 의식적 행동: 변치 않는 메뉴나 드레싱 의식과 같은 일상 활동의 다양한 패턴. 이는 동일성과 밀접한 관련이 있으며 독립적인 검증을 통해 두 요소를 결합할 것을 제안했습니다.[96]
  • 제한지분: 단일 텔레비전 프로그램, 장난감 또는 게임에 대한 선점과 같이 주제 또는 초점 강도에 비정상적인 관심 또는 고정.
  • 자해: 눈 찌르기, 피부 따기, 손 물어뜯기, 머리 때리는 등의 행동을 합니다.[76]

자상

자가 손상 행동(SIB)은 자폐증 환자에게 비교적 흔하며, 머리를 부딪치는 것, 스스로 자르는 것, 스스로 물어뜯는 것, 머리카락을 잡아당기는 것 등이 포함될 수 있습니다.[97] 이 중 일부는 심각한 부상이나 사망을 초래할 수 있습니다.[97] 자폐아를 포함한 발달지체 아동의 자기부상행동의 원인에 대한 이론은 다음과 같습니다.[98]

  • 자해 행동의 빈도 및/또는 지속은 환경적 요인(예: 자해 행동을 중단하는 대가로 보상)에 의해 영향을 받을 수 있습니다. 이 이론은 자폐증을 가진 더 어린 아이들에게는 적용되지 않습니다. 행동을 강화하는 환경적 요인을 제거하거나 수정함으로써 자해 행동의 빈도를 줄일 수 있다는 증거가 있습니다.[98]: 10–12
  • 사회적으로 고립된 자폐증 환자들에게서도 더 높은 자해율이 관찰됩니다. 자폐인에게 사회화 능력은 자기부상 행동과 관련된 요인이라는 연구 결과가 있습니다.[99]
  • 자가 부상은 만성 통증이나 통증을 유발하는 다른 건강 문제가 있을 때 통증 인식을 조절하는 반응일 수 있습니다.[98]: 12–13
  • 비정상적인 기저 신경절 연결은 스스로를 해치는 행동을 할 수 있습니다.[98]: 13

언어적 특성상 자살률은 일반인의 9배에 달합니다.[100]

기타 기능

자폐증 환자는 공식적인 진단에 기여하지 않는 증상이 있을 수 있지만, 본인이나 가족에게 영향을 미칠 수 있습니다.[101]

  • 일부 자폐증 환자들은 특이하거나 주목할 만한 능력을 보여주는데, 이는 (예를 들어, 트리비아의 암기와 같은) 스플린터 기술에서부터 수학, 음악 또는 예술적 재현에 대한 희귀한 재능까지 있으며, 이는 예외적인 경우 사반트 증후군의 일부로 여겨집니다.[102][103][104] 한 연구는 일부 자폐인들이 일반인들에 비해 어떻게 지각과 주의력에서 우월한 기술을 보여주는지를 설명합니다.[105] 감각 이상은 자폐증 환자의 90% 이상에서 발견되며 일부에서는 핵심 특징으로 간주합니다.[106]
  • 더 일반적으로 자폐증 환자는 "스파이크 스킬 프로필"을 보이는 경향이 있으며, 일부 영역의 강력한 능력과 다른 영역의 훨씬 약한 능력이 대조됩니다.[107]
  • 자폐 스펙트럼 하에서 이전에 인식된 장애 간의 차이는 과잉 반응(예: 시끄러운 소음으로 인한 고통) 또는 감각 추구(예: 리듬 동작)보다 반응 부족(예: 사물로 걸어 들어가는 것)에서 더 큽니다.[108] 자폐증 환자의 약 60-80%가 근육톤 저하, 운동 계획 불량, 발가락 걷기 등의 운동 징후를 가지고 있습니다.[106][109] 운동 조정의 결손은 ASD에 걸쳐 널리 퍼져 있으며 자폐증에 더 큰 영향을 미칩니다.[110][111]
  • 병적인 수요 회피가 발생할 수 있습니다. 자폐 증상이 있는 사람들은 심지어 그들이 즐기는 활동에 대해서도 그들에게 요구되거나 기대되는 것을 거부할 가능성이 더 높습니다.
  • ASD를 가진 어린이의 약 4분의 3에서 특이하거나 비정형적인 섭식 행동이 발생하는데, 이는 이전에 진단 지표였을 정도입니다.[101] 선택성이 가장 일반적인 문제이지만, 식사 의식과 음식 거부도 발생합니다.[112]

문제가 있는 디지털 미디어 사용

참고 항목: 화면시간, 인터넷중독장애, 비디오게임중독
이 섹션은 디지털 미디어 사용 및 정신 건강 § 자폐증에서 발췌한 것입니다.[편집]

2018년 9월, 자폐 스펙트럼 장애(ASD)와 스크린 타임 사이의 연관성이 결정적이지 않다는 결론을 내린 자폐증 및 발달 장애 리뷰 저널(Review Journal of Autism and Development Disorders)은 2005년부터 2016년까지 출판된 47개의 연구에 대한 체계적인 리뷰를 출판했습니다.[113] 2019년 5월, Journal of Development and Behavioral Pediatrics는 ASD를 가진 어린이와 청소년이 일반적으로 발달하는 또래보다 더 많은 스크린 시간에 노출되고 노출이 더 어린 나이에 시작된다는 것을 발견한 16개의 연구에 대한 체계적인 검토를 출판했습니다.[114] 2021년 4월, Research in Autism Spectrum Disorders는 ASD 피험자의 비디오 게임 중독에 대한 12개의 연구를 체계적으로 검토한 결과, ASD가 있는 어린이, 청소년 및 성인은 ASD가 없는 사람보다 비디오 게임 중독의 위험이 더 높다는 것을 발견했습니다. 그리고 연구들의 데이터는 ASD 피험자들의 비디오 게임 중독에 대한 내·외부 요인들(성, 주의력 및 반대 행동 문제, 사회적 측면, 비디오 게임을 하는 데 사용된 접속 및 시간, 부모 규칙, 게임 장르)이 유의미한 예측 변수임을 시사했습니다.[115] 2022년 3월, 자폐증 및 발달 장애 리뷰 저널(Review Journal of Autism and Development Disorders)은 ASD, 문제가 있는 인터넷 사용 및 게임 장애 사이의 연관성을 조사하는 21개 연구에 대한 체계적인 검토를 발표했으며, 대부분의 연구에서 장애 사이의 긍정적인 연관성을 발견했습니다.[116]

2022년 8월, 국제 정신 건강 및 중독 저널(International Journal of Mental Health and Addiction)은 ASD를 가진 소년과 젊은 남성의 높은 비디오 게임 사용 비율이 비디오 게임 중독에 의해 주로 설명된다는 15개의 연구 결과를 발표했습니다. 또한 비디오 게임 사용 증가는 ASD 제한된 흥미의 기능일 수 있으며 비디오 게임 중독과 ASD 제한된 흥미는 상호 작용 관계를 가질 수 있다고 결론지었습니다.[117] 2022년 12월, 자폐증 및 발달 장애 리뷰 저널(Review Journal of Autism and Development Disorders)은 ASD로 문제가 있는 인터넷 사용의 유병률을 연구하는 10개의 연구를 체계적으로 검토한 결과, ASD 피험자가 대조군 피험자보다 문제가 있는 인터넷 사용의 증상이 더 많은 것으로 나타났습니다. 인터넷을 처음 사용하는 연령이 빨라지고, 인터넷을 처음 사용하는 연령이 높아졌으며, 우울증과 ADHD 증상도 더 커졌습니다.[118] 2023년 7월, 큐어스(Cureus)는 11개의 연구에 대한 체계적인 검토를 발표했는데, 이 연구에서 어린이의 더 이른 스크린 시간 노출과 더 긴 스크린 시간 노출은 어린이가 ASD에 걸릴 위험이 더 높다는 결론을 내렸습니다.[119] 2023년 12월, JAMA Network Open은 562,131명의 피험자로 구성된 46개 연구에 대한 메타 분석을 발표했는데, 이 연구에서 스크린 시간이 소아기 ASD의 발달 위험을 초래할 수 있지만, ASD와 스크린 시간 사이의 연관성은 출판 편향을 고려할 때 통계적으로 유의하지 않다고 결론지었습니다.[120]

발생 가능한 원인

주요 기사: 자폐증의 원인

정확히 무엇이 자폐증을 유발하는지는 알려지지 않았습니다.[121][122][123][124] ASD 증상의 사회적 및 비사회적 구성 요소에 대한 유전적, 인지적 및 신경 수준에서 공통적인 원인이 있다고 오랫동안 추정되어 왔으며, 이는 고전적인 자폐증 기준에서 삼지창으로 설명됩니다.[125] 그러나 자폐증은 그 대신 핵심적인 측면이 종종 동시에 발생하는 뚜렷한 원인을 가진 복잡한 장애라는 의심이 점점 더 커지고 있습니다.[125][126] ASD가 단일 원인을 가지고 있을 가능성은 거의 없습니다.[126] 연구 문헌에서 확인된 많은 위험 요소가 ASD에 기여할 수 있습니다. 여기에는 유전학, 산전 및 주산기 요인(임신 기간 또는 매우 초기 유아기 동안의 요인을 의미함), 신경 해부학적 이상 및 환경 요인이 포함됩니다. 일반적인 요인을 식별하는 것은 가능하지만 특정 요인을 정확히 파악하는 것은 훨씬 더 어렵습니다. 현재 지식 상태를 고려할 때 예측은 글로벌 특성일 수 있으므로 일반 마커를 사용해야 합니다.[clarification needed][127]

생물학적 하위집단

원인에 대한 연구는 자폐증 인구[128] 내에서 생물학적으로 의미 있는 하위 그룹을 식별할 수 없고 정신 의학, 심리학, 신경학 및 소아과 분야 간의 전통적인 경계로 인해 방해를 받고 있습니다.[129] fMRI 및 확산 텐서 이미징과 같은 새로운 기술은 뇌 스캔에서 볼 수 있는 생물학적으로 관련된 표현형(관찰 가능한 특성)을 식별하는 데 도움이 될 수 있으며 자폐증에 대한 신경유전학적 연구를 더욱 도울 수 있습니다.[130] 한 가지 예는 뇌의 방추형 얼굴 영역의 활동이 저하된다는 것입니다. 사람과 사물에 대한 손상된 인식과 관련이 있습니다.[131] 행동뿐만 아니라 유전학을 이용하여 자폐증을 분류하는 것이 제안되었습니다.[132]

신드롬 자폐증과 비신드롬 자폐증

주요 기사: 증후군 자폐증

자폐 스펙트럼 장애(ASD)는 "신드롬 자폐증"과 "비신드롬 자폐증"의 두 가지로 분류할 수 있습니다.

증후군 자폐증은 ASD가 더 넓은 의학적 상태나 증후군과 관련된 특징 중 하나인 경우를 말하며, ASD 사례의 약 25%를 차지합니다. 증후군 자폐증의 원인은 종종 알려져 있으며, 단성 장애는 이 중 약 5%를 차지합니다.

비신드롬성 자폐증, 즉 고전성 또는 특발성 자폐증은 대부분의 사례를 나타내며, 그 원인은 일반적으로 다유전자적이고 알려지지 않았습니다.

유전학

주요 기사: 자폐증의 유전성
참고 항목: 누락된 유전성 문제
수백 개의 다른 유전자들이 자폐증에 걸리기 쉬운 것과 관련이 있는데,[133] 대부분은 비슷한 방식으로 뇌 구조를 바꿉니다.

자폐증은 강력한 유전적 기반을 가지고 있지만, 자폐증의 유전자는 복잡하고 ASD가 주요 효과를 가진 희귀한 돌연변이에 의해 더 많이 설명되는지 아니면 일반적인 유전자 변형의 희귀한 다중 유전자 상호 작용에 의해 설명되는지는 불분명합니다.[134][135] 복잡성은 여러 유전자 간의 상호 작용, 환경 및 DNA 염기서열을 변경하지 않지만 유전적이고 유전자 발현에 영향을 미치는 후성유전적 요인으로 인해 발생합니다.[136] 많은 유전자들이 영향을 받은 사람들과 그들의 부모들의 유전체 염기서열 분석을 통해 자폐증과 관련이 있습니다.[137] 하지만 자폐증 위험을 높이는 돌연변이는 대부분 확인되지 않았습니다. 일반적으로 자폐증은 멘델리안(단일 유전자) 돌연변이나 단일 염색체 이상으로 추적할 수 없으며, ASD와 관련된 유전자 증후군 중 선택적으로 ASD를 유발하는 것으로 밝혀진 것은 없습니다.[134] 수많은 유전자가 발견되었으며, 어떤 특정 유전자에 의한 작은 효과만 있습니다.[134] 대부분의 유전자좌는 자폐증 환자의 1% 미만을 개별적으로 설명합니다.[138] 2018년 기준 ASD 위험의 74%에서 93% 사이가 유전 가능한 것으로 나타났습니다.[93] 큰 아이가 ASD 진단을 받은 후 후속 아이의 7~20%도 ASD 진단을 받을 가능성이 높습니다.[93] 부모가 자폐아를 한 명 둔 경우, 자폐아인 두 번째 아이를 가질 확률은 2%에서 8%입니다. 자폐아가 일란성 쌍둥이일 경우 다른 한 명은 36%에서 95%까지 영향을 받습니다. 이란성 쌍둥이는 최대 31%까지 영향을 받습니다.[medical citation needed] 가족 구성원이 영향을 받지 않는 자폐증의 수가 많은 것은 감수분열 동안 유전 물질의 삭제, 복제 또는 역전과 같은 자발적인 구조적 변화에서 기인할 수 있습니다.[139][140] 따라서 자폐증 사례의 상당 부분은 유전성은 높지만 유전되지 않는 유전적 원인, 즉 자폐증을 유발하는 돌연변이가 부모 게놈에 존재하지 않는 유전적 원인으로 추적될 수 있습니다.[141][verification needed]

2018년 현재, 유전적 위험인자에 대한 이해는 소수의 대립유전자에 대한 관심에서 ASD에 대한 유전적 관여가 아마도 확산될 것이라는 이해로 전환되었는데, 그 중 일부는 흔하고 작은 영향을 미치는 변이체이고, 일부는 드물고 큰 영향을 미치는 변이체입니다. 큰 효과의 희귀 변이로 파괴된 가장 흔한 유전자는 CHD8로 나타났지만 자폐증 환자의 0.5% 미만이 이런 변이를 갖고 있습니다. 유전자 CHD8은 단백질 크로모도메인 헬리카제 DNA 결합 단백질 8을 암호화하는데, 이는 태아 발달에 필수적인 염색질 조절 효소이며, CHD8은 ATP 의존성 효소입니다.[142][143][144] 단백질에는 ATP에서 ADP로의 가수분해를 담당하는 Snf2 헬리카제 도메인이 포함되어 있습니다.[144] CHD8은 뉴클레오솜의 위치를 변경하여 염색질 구조를 리모델링하여 전사 억제 역할을 하는 DNA 헬리카제를 암호화합니다. CHD8은 Wnt 신호전달을 부정적으로 조절합니다. Wnt 신호 전달은 척추동물의 초기 발달과 형태 형성에 중요합니다. CHD8은 또한 링커 히스톤 H1을 모집하여 β-카테닌 및 p53 표적 유전자의 억제를 유발하는 것으로 여겨집니다.[142] CHD8의 중요성은 광범위한 p53 유도 세포자멸사로 인해 CHD8 녹아웃 마우스가 5.5 배아일 후에 사망한 연구에서 관찰할 수 있습니다. 자폐 스펙트럼 장애(ASD)에서 CHD8의 역할을 밝혀낸 연구도 있습니다. CHD8 발현은 인간의 태아 중기 발달 동안 현저하게 증가합니다.[142] 염색질 리모델링 활동과 전사 조절자와의 상호 작용은 ASD 동물학에서 중요한 역할을 하는 것으로 나타났습니다.[143] 개발 중인 포유류의 뇌는 ASD 위험 유전자와 관련된 보존된 CHD8 표적 영역을 가지고 있습니다.[145] 인간 신경줄기세포에서 CHD8이 녹다운되면 CHD8이 목표로 하는 ASD 위험 유전자의 조절 장애가 발생합니다.[146] 최근 CD8은 XCI의 주요 조절자인 [ambiguous]Xist long non-coding RNA의 조절을 통해 lncRNA의 조절 [147]및 Xchrome inactivation (XCI) 개시의 조절과 관련이 있습니다.[ambiguous] Xist 규제 지역에 대한 경쟁적 구속력이 있습니다.[148]

일부 ASD는 취약한 X 증후군과 같은 명백한 유전적 상태와 관련이 있지만 자폐증 환자의 약 2%만이 취약한 X를 가지고 있습니다.[93] 진화 정신 의학의 가설들은 이러한 유전자들이 인간의 창의력, 지능 또는 체계화와 연결되어 있기 때문에 지속된다고 시사합니다.[149][150]

현재 연구에 따르면 ASD에 대한 민감도를 증가시키는 유전자는 세포 요구, 신경세포의 활성 및 접착, 시냅스 형성 및 리모델링, 신경전달물질 균형 억제를 위한 흥분성에 반응하여 신경세포에서 단백질 합성을 조절하는 유전자입니다. 따라서 최대 1,000개의 서로 다른 유전자가 ASD의 위험을 증가시키는 것으로 생각되지만, 결국 모두 ASD 뇌의 특징인 유사한 방식으로 정상적인 신경 발달과 뇌의 서로 다른 기능 영역 간의 연결성에 영향을 미칩니다. 이들 유전자 중 일부는 신경계의 주요 억제 신경전달물질인 GABA 신경전달물질의 생성을 조절하는 것으로 알려져 있습니다. 이러한 GABA 관련 유전자는 ASD 뇌에서 과소 발현됩니다. 반면, 뇌에서 신경교세포와 면역세포의 발현을 조절하는 유전자, 예를 들어 성상교세포와 미세아교세포는 각각 과발현되는데, 이는 사후 ASD 뇌에서 발견되는 신경교세포와 면역세포의 수 증가와 상관관계가 있습니다. ASD 병태생리학에서 조사 중인 일부 유전자는 세포 성장과 생존을 지원하는 mTOR 신호 전달 경로에 영향을 미치는 유전자입니다.[151]

이 모든 유전자 변이가 자폐 스펙트럼의 발달에 기여하지만, 그것들이 발달의 결정 요인이라고 보장할 수는 없습니다.[152]

ASD는 주로 남성의 상태라는 가정 때문에 여성과 여아에서 과소 진단될 수 있지만,[153] 각인, X연관 등의 유전적 현상은 남성의 상태 빈도와 중증도를 높일 수 있는 능력이 있고, 남성이 진단되는 경우가 더 많은 유전적 이유로 이론이 제시되어 왔고, 각인된 뇌 가설이나 극단적인 남성 뇌 이론 같은 것 말입니다.[154][155][156]

요절기

참고 항목: 냉장고 마더 이론

자폐증의 위험 요인으로 여러 가지 산전 및 주산기 합병증이 보고되었습니다. 이러한 위험 요인에는 산모의 임신성 당뇨병, 30세 이상의 산모 및 부계 연령,[157][158][159] 임신 중 출혈, 임신 중 특정 처방 약물(예: 발프로에이트) 사용, 양수 내 메코노움 등이 포함됩니다. 이러한 요인들과 자폐증의 관계에 대한 연구는 결정적이지 않지만, 각각은 자폐증이 없는 형제자매와 다른 전형적으로 발달하는 청소년들에 비해 자폐증이 있는 어린이들에게서 더 자주 확인되었습니다.[160] 출산 전 단계에서 단일 요인이 자폐증 위험에 영향을 미치는지는 불분명하지만 [161]임신 중 합병증이 위험이 될 수 있습니다.[161]

특정 유형의 퇴행성 자폐증이 자가 면역 기반을 가지고 있는지 여부를 테스트하기 위한 연구도 진행되고 있습니다.[162]

임신과 임신 중 산모의 영양과 염증이 태아의 신경발달에 영향을 미칩니다. 자궁 내 성장 제한은 말기 및 조산아 모두에서 ASD와 관련이 있습니다.[163] 산모의 염증성 및 자가면역질환은 태아 조직을 손상시켜 유전적 문제를 악화시키거나 신경계를 손상시킬 수 있습니다.[164] 체계적인 검토와 메타분석을 통해 산모의 산전 감염, 산전 항생제 노출, 임신 후 등이 어린이의 ASD 위험 증가와 관련이 있는 것으로 나타났습니다.[165][166][167]

아이 임신 중 대기오염, 특히 중금속과 미립자에 노출되면 자폐증 위험이 높아질 수 있습니다.[168][169] 자폐증에 기여하거나 악화시키는 증거 없이 주장된 환경적 요인에는 특정 식품, 전염병, 용매, PCB, 플라스틱 제품에 사용되는 프탈레이트 및 페놀, 살충제, 브롬화 난연제, 알코올, 흡연, 불법 약물, 백신 [170]및 태교 스트레스 등이 포함됩니다. MMR 백신과 같은 일부는 완전히 입증되었습니다.[171][172][173][174]

반증 백신 가설

주요 기사: 백신 및 자폐증, MMR 백신 및 자폐증

부모는 일상적인 예방접종을 받을 무렵 자녀의 ASD 증상을 처음 알게 될 수 있습니다. 이로 인해 백신 "과부하", 백신 보존제 티오머살 또는 MMR 백신이 자폐 스펙트럼 장애를 유발한다고 비난하는 지지되지 않고 반증된 이론이 나오고 있습니다.[175] 1998년 영국의 의사이자 학자인 앤드류 웨이크필드(Andrew Wakefield)는 MMR 백신이 자폐증을 유발할 수 있다고 제안한 소송 자금이 지원된 사기 연구를 이끌었습니다.[176][177][178][179][180]

자폐증은 MMR 백신 자체에 의한 뇌 손상 또는 백신 보존제로 사용되는 수은에 의한 것이라는 두 가지 버전의 백신 인과 가설이 있었습니다.[181] 이러한 주장을 뒷받침하는 설득력 있는 과학적 증거는 없습니다.[18] 그들은 생물학적으로 믿을 수 없으며,[175] 출생부터 6세까지 아이들에게 제공되는 대부분의 일상적인 백신에서 티메로살을 제거했음에도 불구하고 자폐증 비율이 계속 증가하고 있다는 관찰을 포함하여 추가적인 증거가 계속해서 그들을 반박하고 있습니다.[182][183][184][185][186]

2014년 메타 분석에서는 전 세계 125만 명의 어린이가 참여한 자폐증 및 백신에 대한 10가지 주요 연구를 조사했습니다. 백신 보존제 티머로살(수은)이나 티머로살을 함유한 적이 없는 MMR 백신도 [187]ASD 개발로 이어지지 않는다는 결론을 내렸습니다.[188] 그럼에도 불구하고 잘못된 부모의 우려로 인해 아동 예방 접종률이 낮아졌고, 일부 국가에서는 이전에 통제되었던 아동 질병의 발병률이 낮아졌으며, 여러 어린이의 예방 가능한 사망이 발생했습니다.[189][190]

병인론적 가설

알려진 원인(유전적, 환경적 영향)과 발견(신경생물학적, 체세포학적)을 통합하여 자폐증이 어떻게 발생하고 왜 발생하는지 설명하려는 여러 가설이 제시되었습니다. 일부는 자폐증을 유발하기 위해 상호 작용하는 세 가지 핵심 특징(자폐성 인격, 인지 보상, 신경병리학적 부담)을 제안하고 운영하는 병원성 삼합회([191]Pathogenetic Triad)와 강렬한 세계 이론(Intensive World Theory)과 같이 더 포괄적입니다. 자폐증을 초활성 신경생물학을 통해 설명해 지각, 주의력, 기억력, 감정을 증가시킵니다.[192] 또한 자폐증의 신경생물학 또는 표현형의 개별적인 부분만을 설명하는 더 간단한 가설들이 있는데, 예를 들어, 마음의 맹검(마음의 이론에 대한 능력 감소), 약한 중심 일관성 이론 또는 극단적인 남성 뇌 및 공감-체계화 이론이 있습니다.

진화론적 가설

참고 항목: 진화심리학

자폐증과 관련 유전자의 진화론적 이점을 탐구하는 연구는 자폐증이 인간의 발달 과정에서 "기술적 영역과 자연 시스템에 대한 이해에서 독특한 역할"을 했을 수 있다고 제안했습니다.[193][194] 자폐증이 "매우 유리한 것으로 보이는 다른 특성과 약간의 절충"으로 발생했을 수 있으며, 이는 "도구 제작과 기계적 사고에서 이점"을 제공하는 것일 수 있으며, 이 질환이 " 낫 세포 빈혈과 같은 균형 잡힌 다형성의 결과임을 스스로 드러낼 수 있다"는 추측과 함께, 그것은 특정한 유전자의 혼합에 유리하고 특정한 조합에 불리합니다."[195] 2011년, 진화 심리학(Evolutionary Psychology)의 논문은 증가된 공간 지능, 집중력 및 기억력을 포함한 자폐성 특성이 (완전히는 아니지만) 더 고독한 환경에서 자급자족할 수 있도록 자연스럽게 선택될 수 있었다고 제안했습니다. 이것을 "독거적 먹이사냥 가설"이라고 합니다.[196][197][198] 2016년 논문에서는 아스퍼거 증후군을 소규모 사냥꾼-모임의 맥락에서 '협업적 도덕성'의 출현으로 인해 발생했을 수 있는 '대안적 친사회적 적응 전략'으로 분석하고 있습니다. "집단의 안녕과 생존에 기여하는 긍정적인 사회적 평판"이 복잡한 사회적 이해보다 더 중요해지는 곳입니다.[199]

일부 다학제적 연구는 최근 인간의 진화가 자폐증을 포함한 여러 의학적 상태를 최근 인간 인구에서 증가시키는 원동력이 될 수 있다고 제안합니다. 진화 의학의 연구에 따르면 문화적 진화가 생물학적 진화를 능가함에 따라 병원체와의 접촉 부족과 한때 조상 개체군에 광범위하게 영향을 미쳤던 부정적인 환경 조건으로 인해 신체 기능 장애와 관련된 장애가 유병률이 증가한다고 합니다. 자연 선택은 건강과 장수보다 생식을 선호하기 때문에 특정 유해 환경에 적응하려는 자극이 부족하면 후손의 유전자가 자신을 과발현하는 경향이 생겨 정신 질환에서 자가 면역 질환에 이르기까지 다양한 질병이 발생할 수 있습니다.[200] 반대로, 쌍둥이 및 입양 연구에 의하여 확립된 자폐증의 유전적 변이의 5% 이상을 차지하는 자폐증 또는 희귀 변이를 확실하게 유발하는 특이적 대립유전자를 발견하지 못한 점에 주목하여, 진화 정신 의학의 연구는 자폐증 환자들이 (정신분열증과 같은) autistic가 아닌 사람들보다 평균적으로 더 적은 자손을 낳는 경향이 있다는 것을 고려할 때 자폐증에 대한 선택 압력이 있을 것 같지 않다는 결론을 내렸습니다. 그리고 대신 자폐증은 적대적인 다면발현에 의한 적응적 특성의 부산물로, 그리고 비대칭적인 분포를 가진 적합성 환경으로 인해 유지되는 유전자에 의해 더 잘 설명될 것입니다.[201][202]

병태생리학

주요 기사: 자폐의 메커니즘과 자폐의 병태생리

진단.

주요 기사: 자폐증 진단

자폐증과 관련이 있거나 동반된 상태

주요 기사: 자폐 스펙트럼 장애에 동반되는 상태

자폐증은 여러 성격 특성/장애와 상관관계가 있거나 동반됩니다.[131] 동반성은 나이가 들수록 증가할 수 있으며 ASD를 가진 청소년의 과정을 악화시키고 개입과 치료를 더 어렵게 만들 수 있습니다. ASD의 특성이 다른 장애의 증상과 겹치는 경우가 많고 ASD의 특성이 전통적인 진단 절차를 어렵게 만들기 때문에 ASD와 다른 진단을 구별하는 것은 어려울 수 있습니다.[203][204]

상관관계

연구에 따르면 자폐인은 일반인보다 LGBT일 가능성이 훨씬 높습니다.[205] 자폐증 환자에게서 성애증이 더 자주 발생한다는 잠정적인 증거가 있습니다.[206][207] 16세에서 90세 사이의 성인을 대상으로 한 2021년 익명 온라인 설문 조사에 따르면 자폐 남성은 비자폐적인 동료보다 양성애자로 식별될 가능성이 높은 반면, 자폐 여성은 비자폐적인 여성보다 동성애자로 식별될 가능성이 더 높은 것으로 나타났습니다.[208]

자폐 스펙트럼에 있는 사람들은 일반인보다 비신학적일 가능성이 훨씬 높습니다.[209]

동반성

  • 자폐인에게 발생하는 가장 흔한 질환은 발작장애나 뇌전증으로 자폐인의 11~39%에서 발생합니다. 위험은 나이, 인지 수준, 언어 장애 유형에 따라 다릅니다.[211]
  • 비악성 종양이 뇌와 다른 중요한 기관에서 자라는 상염색체 우성 유전 질환인 결핵성 경화증은 자폐증 환자의 1-4%에서 발생합니다.[212]
  • 지적장애는 ASD를 동반한 가장 흔한 동반장애 중 하나입니다. 기능이 높은 자폐증을 가진 사람들에게 점점 더 진단이 내려지면서, 시간이 지남에 따라 동반 지적장애의 비율이 감소하는 경향이 있습니다. 2019년 연구에서는 ASD 진단을 받은 사람의 약 30~40%가 지적 장애도 가지고 있는 것으로 추정했습니다.[213] 최근 연구에 따르면 지적 장애를 가진 자폐인은 자폐증 진단을 받은 사람에게서만 발견되는 것보다 더 희귀하고 더 해로운 유전자 돌연변이를 가지고 있는 경향이 있다고 합니다.[214] 연약한 X, Down, Prader-Willi, Angelman, Williams 증후군,[215] 분지쇄 케토산 탈수소효소 키나제 결핍 [216][217]및 SIGNAP1 관련 지적 장애를 포함하여 지적 장애를 유발하는 많은 유전자 증후군도 ASD와 동반될 수 있습니다.[218][219]
  • 학습 장애는 또한 ASD를 가진 사람들에게 매우 동반적입니다. ASD를 가진 사람들의 약 25-75%는 또한 어느 정도의 학습 장애를 가지고 있습니다.[220]
  • 다양한 불안 장애는 ASD와 동시에 발생하는 경향이 있으며, 전체 동반률은 7-84%[221]입니다. 그들은 ASD를 가진 어린이들 사이에서 흔합니다; 확실한 데이터는 없지만, 연구에 따르면 11%에서 84% 사이의 유병률이 보고되었습니다. 많은 불안장애는 ASD 자체로 더 잘 설명되는 증상이 있거나 ASD의 증상과 구별하기 어렵습니다.[222]
  • ASD를 가진 사람들의 동반 우울증 비율은 4-58%[223]입니다.
  • ASD와 조현병의 관계는 지속적인 연구가 진행 중인 가운데 논란의 여지가 있는 주제로 남아 있으며, 최근 메타분석에서는 두 질환 간에 공유될 수 있는 유전적, 환경적, 감염성, 면역적 위험 요인을 조사했습니다.[224][225][226] 산화 스트레스, DNA 손상 및 DNA 복구는 ASD와 조현병의 공생증에 역할을 하는 것으로 가정되었습니다.[227]
  • ASD의 결손은 종종 지시를 따르고 협력적이며 다른 사람의 입장에서 행동하는 것과 같은 행동 문제와 연결됩니다.[228] 주의력결핍 과잉행동장애(ADHD)와 유사한 증상은 ASD 진단의 일부가 될 수 있습니다.[229]
  • 감각 처리 장애는 또한 ASD와 동반되며 동반률은 42-88%[230]입니다.
  • 청소년기에 시작하는 아스퍼거 증후군을 가진 일부 사람들([231]한 표본에서 26%)은 사회적 관계에 대한 관심 부족, 고독하거나 보호받는 생활 방식에 대한 경향, 비밀, 정서적 냉담함, 분리 및 무관심을 특징으로 하는 유사한 상태의 정신 분열성 인격 장애 기준에 해당합니다.[231][232][233] 아스퍼거 증후군은 전통적으로 "소아의 기형 장애"라고 불렸습니다.
  • 유전적 장애 - 자폐증 환자의 약 10-15%가 멘델리안 (단일 유전자) 상태, 염색체 이상 또는 기타 유전적 증후군을 가지고 있습니다.[234]
  • 페닐케톤뇨증과 같은 몇 가지 대사 결함은 자폐 증상과 관련이 있습니다.[235][verification needed]
  • 위장 문제는 자폐증 환자에게 가장 흔하게 동시에 발생하는 의학적 질환 중 하나입니다.[236] 이것들은 더 큰 사회적 장애, 짜증, 언어 장애, 기분 변화, 행동 및 수면 문제와 관련이 있습니다.[236][237][238] 2015년 리뷰에서는 면역, 위장염, 자율신경계 기능 장애, 장내 세균총 변화, 식품 대사산물이 뇌 신경염증과 기능 장애를 유발할 수 있다고 제안했습니다.[237] 2016년 리뷰에 따르면 장 신경계 이상이 자폐증과 같은 신경 질환에서 역할을 할 수 있다고 합니다. 신경 연결과 면역 체계는 장에서 발생한 질병이 뇌로 전이될 수 있는 경로입니다.[238]
  • 수면 문제는 소아기의 어느 시점에서 자폐증 환자의 약 3분의 2에 영향을 미칩니다. 이것들은 가장 일반적으로 잠이 들기 어렵고, 빈번한 야행성 각성, 이른 아침 각성과 같은 불면증의 증상을 포함합니다. 수면 문제는 어려운 행동과 가족 스트레스와 관련이 있으며, 종종 일차 ASD 진단 이상의 임상적 관심의 초점이 됩니다.[239]
  • ASD에서 자율성 장애가 흔히 나타나 심박수와 혈압에 영향을 주고 뇌안개, 시야 흐림, 장 기능 장애 등의 증상을 유발합니다.[240] 틸트 테이블 테스트를 통해 진단할 수 있습니다.[241]
  • ASD의 빈도는 비만세포 활성화 증후군 환자가 일반인보다 10배 이상 높습니다. 이러한 면역학적 상태는 심혈관계, 피부과, 위장계, 신경계, 호흡기계 문제를 유발합니다.[242]

관리

주요 기사: 자폐증 치료법
참고 항목: 자폐증 친화적

자폐증과 같은 치료법은 없으며,[243] 많은 소식통들은 동시에 발생하는 질환의 치료가 여전히 중요한 목표로 남아 있지만,[244][245] 이것은 적절한 목표가 아니라고 조언합니다.[246] 2024년 현재 자폐증에 대한 치료법은 없으며, 알려진 어떤 치료법도 자폐증으로 인한 뇌 돌연변이를 크게 줄일 수 없지만, 거의 또는 전혀 지원이 필요하지 않은 사람들은 시간이 지남에 따라 증상이 감소할 가능성이 더 높습니다.[247][248][249] 여러 가지 중재를 통해 자폐증 어린이를 도울 수 있으며,[250] 일반적으로 어린이의 요구에 맞춘 치료로 단일 치료가 최선은 아닙니다.[251] 중재에 대한 연구는 효능에 대한 결정적인 결론을 막는 방법론적 문제를 가지고 있지만,[252] 증거 기반 중재의 개발은 발전했습니다.[19]

치료의 주요 목표는 관련 결손과 가족의 고통을 줄이고 삶의 질과 기능적 독립성을 높이는 것입니다. 일반적으로 IQ가 높으면 치료에 대한 반응성이 높아지고 치료 결과가 개선되는 것과 상관관계가 있습니다.[253][19] 행동적, 심리적, 교육적, 및/또는 기술 형성 개입은 자폐인들이 독립적으로 생활하는 데 필요한 [254]삶의 기술뿐만 아니라 다른 사회적, 의사 소통 및 언어 기술을 배울 수 있도록 돕기 위해 사용될 수 있습니다. 치료는 또한 도전적인 행동을 줄이고 강점을 기반으로 하는 것을 목표로 합니다.[255]

집중적이고 지속적인 특수 교육 프로그램과 행동 치료는 아이들이 자기 관리, 언어 및 직업 기술을 습득하는 데 도움이 될 수 있습니다.[251] 자폐 아동을 위한 증거 기반 중재는 방법에 따라 다르지만, 많은 사람들이 문제 행동을 최소화하면서 인지, 의사 소통 및 사회적 기술을 향상시키는 정신 교육적 접근 방식을 채택하고 있습니다. 약물이 핵심 증상에 도움이 되는 것은 발견되지 않았지만 과민성, 부주의 또는 반복적인 행동 패턴과 같은 관련 증상에 사용될 수 있습니다.[256]

비약리학적 개입

집중적이고 지속적인 특수 교육 또는 개선 교육 프로그램과 행동 치료는 아이들이 자기 관리, 사회 및 직업 기술을 습득하는 데 도움이 될 수 있습니다. 사용 가능한 접근 방식에는 응용 행동 분석, 발달 모델, 구조화된 교수법, 언어 및 언어 치료, 인지 행동 치료,[257] 사회적 기술 치료 및 작업 치료가 포함됩니다.[258] 이러한 접근법 중에서 개입은 자폐성 특징을 포괄적으로 치료하거나 특정 결손 부위에 치료를 집중합니다.[19] 일반적으로 자폐증을 가진 사람들을 교육할 때 특정 전술을 사용하여 이러한 사람들에게 정보를 효과적으로 전달할 수 있습니다. 가능한 한 많은 사회적 상호 작용을 사용하는 것이 자폐인들이 사람과 사람 간의 접촉과 관련하여 경험하는 억제를 목표로 하는 데 핵심입니다. 또한 일반적인 개념 범주에 단어를 할당하는 의미론적 그룹화를 사용하는 것이 학습 촉진에 도움이 될 수 있다는 연구 결과도 있습니다.[259]

자폐성 유아를 위한 증거 기반 중재 개발에 대한 관심이 증가하고 있습니다. 유아 개입을 위한 세 가지 이론적 프레임워크에는 응용 행동 분석(ABA), 발달 사회적 실천 모델(DSP) 및 인지 행동 치료(CBT)가 포함됩니다.[257][19] ABA 요법은 특히 초기 집중 가정 기반 치료와 관련하여 강력한 증거 기반을 가지고 있지만 ABA의 효과는 ASD의 영향을 받는 사람의 진단 심각도와 IQ에 의해 제한될 수 있습니다.[260] 임상 아동 청소년 심리학 저널(Journal of Clinical Child and Teacher Psychology)은 개인의 포괄적인 ABA와 DSP와 결합된 집중적인 교사 구현 ABA의 두 가지 유아 개입을 "잘 확립된" 것으로 간주하는 논문을 발표했습니다.[19]

자폐증 성인을 포함한 많은 사람들이 ABA를 도움이 되지 않고, 비윤리적이며, 심지어 학대라고 부르며 비난했습니다.[8][261][262][263] 어린 시절 ABA를 경험한 자폐학자 닉 워커(Nick Walker)는 ABA를 통해 자폐아들이 "장기적인 심리적 안녕을 희생하면서 신경 전형적인 아이들의 겉모습 행동을 모방하도록 학대받고, 강요받고, 정신적 충격을 받는다"고 말했습니다.[8] Sandoval-Norton et al. 는 또한 자폐증인들이 성인기로 이행하면서 어려움에 직면하게 하는 "즉각적인 의존, 심리적 학대 및 순응과 같은 의도하지 않았지만 해로운 결과"에 대해 논의합니다.[261] 일부 ABA 옹호자들은 ABA를 중단하는 대신 자폐증 어린이와 함께 일할 때 보호와 윤리 준수를 강화하는 움직임이 있어야 한다고 그러한 비판에 응답했습니다.[264]

효능이 입증된 또 다른 증거 기반 중재는 학부모 교육 모델로, 학부모들에게 다양한 ABA 및 DSP 기법을 스스로 구현하는 방법을 알려줍니다.[19] 가정 내 부모 구현을 통해 명시적으로 개입 시스템을 전달하기 위한 다양한 DSP 프로그램이 개발되었습니다.

2015년 10월, 미국 소아과 학회(AAP)는 3세 미만의 어린이를 위한 ASD 조기 개입에 대한 새로운 증거 기반 권장 사항을 제안했습니다.[265] 이러한 권장 사항은 발달 및 행동 방법, 부모와 보호자의 지원 및 지원, ASD의 핵심 및 관련 증상 모두에 대한 조기 참여를 강조합니다.[265] 그러나 Cochrane 리뷰에 따르면 조기 집중 행동 개입(EIBI)이 IQ와 언어 능력을 향상시켰음에도 불구하고 대부분의 자폐증 어린이의 자폐증과 관련된 행동 문제를 줄이는 데 효과적이라는 증거는 발견되지 않았습니다.[266] Cochrane 리뷰는 이것이 EIBI에 대한 연구의 질이 낮기 때문일 수 있으며 따라서 제공자는 임상 판단과 가족의 선호도를 기반으로 EIBI를 권장해야 한다고 인정했습니다.[266] EIBI 치료의 부작용은 발견되지 않았습니다.[266] 동일한 데이터베이스의 메타 분석에 따르면 ASD의 이질성으로 인해 어린이는 ABA를 기반으로 다양한 초기 개입 양식으로 진행됩니다.[20]

ASD 치료는 일반적으로 사회적 의사소통 결핍과 제한적이고 반복적인 행동이라는 두 가지 핵심 증상을 대상으로 하는 행동 및 교육 개입에 중점을 둡니다.[267] 행동 전략이 실행된 후에도 증상이 지속되는 경우, 제한적이고 반복적인 행동(RRB), 불안, 우울증, 과잉 행동/무관심 및 수면 장애와 같은 특정 증상 또는 공존하는 문제를 대상으로 하는 일부 약물을 권장할 수 있습니다.[267] 예를 들어, 멜라토닌은 수면 문제에 사용될 수 있습니다.[268]

여러 부모 매개 행동 치료법은 자폐증 어린이의 사회적 의사소통 결손을 목표로 하지만 RRB 치료 효과는 불확실합니다.[269]

교육

A young child points, in front of a woman who smiles and points in the same direction.
자폐증 세 살짜리 아이가 집중적인 공유 주의 훈련이 언어 발달에[270] 미치는 영향에 대한 실험의 일환으로 수족관에서 물고기를 가리키고 있습니다.

자주 사용되는 교육적 개입에는 응용 행동 분석(ABA), 발달 모델, 구조화된 교육, 언어 및 언어 치료 및 사회적 기술 치료가 포함됩니다.[251] 이러한 접근 방식 중에서 개입은 자폐성 특징을 포괄적으로 치료하거나 특정 결손 부위에 치료를 집중시킵니다.[19]

매우 어린 아이들을 대상으로 수행되는 구조화된 유형의 ABA를 주당 30시간 이상 통합하는 치료 절차인 조기 집중 행동 개입(EIBI)에 대한 연구의 질은 낮으며, 더 큰 표본 크기를 가진 더 강력한 연구 설계가 필요합니다.[266] 유아 개입을 위한 두 가지 이론적 프레임워크에는 구조화되고 자연주의적인 ABA 개입과 발달 사회 실용주의 모델(DSP)이 포함됩니다.[19] 하나의 중재 전략은 부모 훈련 모델을 활용하는데, 이 모델은 부모들에게 다양한 ABA 및 DSP 기술을 구현하는 방법을 알려주어 부모들이 스스로 중재를 전파할 수 있도록 합니다.[19] 가정 내 부모 구현을 통해 명시적으로 개입 시스템을 전달하기 위한 다양한 DSP 프로그램이 개발되었습니다. 최근 부모 훈련 모델의 개발에도 불구하고 이러한 개입은 다양한 연구에서 효과적인 치료 방법으로 평가되며 효과적인 것으로 입증되었습니다.[19] 초기에 집중적인 ABA 요법은 미취학 아동의 의사소통과 적응 기능을 향상시키는 데 효과가 있음을 입증했으며,[251][271] 또한 해당 연령대의 지적 능력을 향상시키는 데도 잘 확립되어 있습니다.[251]

2018년, Cochrane 메타 분석 데이터베이스는 최근의 몇몇 연구가 ASD의 이질성 때문에, 음성 언어 습득을 위한 두 가지 다른 ABA 교수 접근법이 있다고 제안하기 시작했다고 결론지었습니다: 더 높은 수용적 언어 능력을 가진 아이들은 자연주의적 접근법의 주당 2.5시간에서 20시간에 반응합니다. 수용적 언어 능력이 낮은 아이들은 구조적이고 집중적인 ABA 형태인 개별 시험 교육을 주당 25시간 받아야 합니다.[20] 168명의 참가자를 대상으로 한 2023년 무작위 대조 시험 연구에서도 유사한 결과가 나타났습니다.[21]

마찬가지로, 발달적 사회적 실용주의적 접근법과 결합된 보다 자연주의적 형태의 ABA를 활용하는 교사 구현 개입은 글로벌 증상 치료에 대한 증거가 적지만 어린 아이들의 사회적 의사소통 능력을 향상시키는 데 도움이 되는 것으로 밝혀졌습니다.[19] 신경심리학 보고서는 종종 교육자에게 잘 전달되지 않아 보고서가 권장하는 것과 제공하는 교육 사이에 격차가 발생합니다.[272] 다양한 중증도의 자폐 스펙트럼 장애를 가진 아이들을 일반 교육 인구에 포함시키는 것의 적절성은 현재 교육자와 연구자들 사이에서 논쟁의 대상입니다.[273]

약리학적 개입

약물은 행동 치료에 실패했을 때 아이를 가정이나 학교에 통합시키는 데 방해가 되는 ASD 증상을 치료하는 데 사용될 수 있습니다.[274] ADHD, 불안 또는 다른 사람들에게 상처를 주거나 공격적인 경우와 같은 관련 건강 문제에도 사용될 수 있지만 [274][275]ASD의 핵심 기능에 대한 일상적인 처방은 권장되지 않습니다.[276] ASD 진단을 받은 미국 어린이의 절반 이상이 정신작용제나 항경련제를 처방받고 있으며, 가장 흔한 약물 클래스는 항우울제, 자극제, 항정신병제입니다.[277][278] 비정형 항정신병 약물인 리스페리돈과 아리피프라졸은 관련 공격적이고 자기 손상적인 행동을 치료하기 위해 FDA 승인을 받았습니다.[256][279] 그러나 부작용은 잠재적인 이점과 비교해야 하며 자폐증 환자는 비정형적으로 반응할 수 있습니다.[256] 부작용으로는 체중 증가, 피로감, 침 흘리기, 공격성 등이 있을 수 있습니다.[256] 일부 새로운 데이터는 아리피프라졸과 리스페리돈이 제한적이고 반복적인 행동(예: 날갯짓, 비틀림, 복잡한 전신 움직임)에 긍정적인 영향을 미친다는 것을 보여주지만,[276] 이러한 연구의 작은 표본 크기와 다른 초점과 부작용에 대한 우려로 인해, 항정신병약은 RRB의 1차 치료제로 권장되지 않습니다.[280] 플루옥세틴과 플루복사민과 같은 SSRI 항우울제는 반복적이고 의식적인 행동을 줄이는 데 효과적인 것으로 나타났으며, 자극제 약물인 메틸페니데이트는 동반 무감각 또는 과잉행동을 가진 일부 어린이에게 유익합니다.[251] 청소년 및 성인 ASD에 대한 약물 치료의 효과 또는 안전성에 대한 신뢰할 수 있는 연구는 거의 없습니다.[281] 자폐증의 핵심 증상인 사회적, 의사소통적 장애를 완화하는 약은 알려진 바가 없습니다.[256]

대체의학

많은 대체 치료법들이 연구되고 시행되어 왔고, 많은 치료법들이 자폐증 사람들에게 해를 끼쳤습니다.[258] 자폐증 성인을 대상으로 한 2020년 체계적인 리뷰는 마음챙김 기반 개입이 스트레스, 불안, 생각을 반추하는 것, 분노, 공격성을 감소시키고 정신 건강을 향상시킬 수 있다는 증거를 제공했습니다.[282]

자폐증의 대체 치료제로 대중적으로 사용되고 있지만 2018년 현재 글루텐과 카제인이 없는 식단을 표준 치료제로 추천할 수 있는 좋은 증거가 없습니다.[283][284][285] 2018년 리뷰는 알려진 음식 불내증 또는 알레르기가 있거나 음식 불내증 표시가 있는 어린이와 같은 자폐증을 가진 특정 그룹의 어린이를 위한 치료 옵션일 수 있다고 결론지었습니다. 저자들은 ASD를 가진 어린이들을 대상으로 글루텐과 카제인이 없는 식단의 효능을 연구한 현재까지 진행된 전향적인 실험을 분석했습니다(총 4개). 그들은 모두 대조군과 글루텐 및 카제인이 없는 식단과 정상 식단을 비교했습니다(이중 블라인드 무작위 대조군 시험 2회, 이중 블라인드 교차 시험 1회, 단일 블라인드 시험 1회). 지속 기간이 12개월과 24개월이었던 두 연구에서 ASD 증상의 유의한 개선(효능률 50%)이 확인되었습니다. 지속 기간이 3개월인 다른 두 연구에서는 유의한 효과가 관찰되지 않았습니다.[283] 저자들은 ASD 증상의 개선을 달성하기 위해 더 긴 식이 기간이 필요할 수 있다고 결론지었습니다.[283] 수행된 시험에서 문서화된 다른 문제에는 식단 위반, 작은 표본 크기, 참가자의 이질성 및 위약 효과의 가능성이 포함됩니다.[285][286][287] 글루텐 감수성을 가진 사람들의 부분집합에서 글루텐이 없는 식단이 일부 자폐 행동을 개선할 수 있다는 증거는 제한적입니다.[288][289][290]

자폐증 어린이들이 비전통적인 음식을 선호하는 것은 뼈 피질 두께의 감소로 이어질 수 있으며, 칼슘과 비타민 D의 낮은 섭취의 결과로 카제인이 없는 식단을 하는 어린이들에게서 이러한 위험이 더 큽니다. 그러나 ASD에서 차선의 뼈 발달은 또한 운동 부족 및 위장 장애와 관련이 있습니다.[291] 2005년에는 킬레이트 요법이 실패하여 자폐증을 앓고 있는 5세 어린이가 사망했습니다.[292][293] 관련 위험이 잠재적인 이점보다 크기 때문에 자폐증 환자에게는 킬레이션을 권장하지 않습니다.[294] 증거가 없는 또 다른 대체 의학 관행은 동종 요법, 보충제 및 "백신 해독"의 유사 과학적 혼합물인 CREEN 요법입니다.[295]

자폐성 성인의 건강 결과를 해결하기 위한 개입에 대한 체계적인 검토 결과, 정신 건강 개선을 위한 마음챙김 기반 개입을 뒷받침하는 새로운 증거가 발견되었습니다. 여기에는 스트레스 감소, 불안, 반추하는 생각, 분노 및 공격성이 포함됩니다.[296] 최신 코크란 리뷰(2022)는 음악 치료가 사회적 상호작용, 언어적 의사소통 및 비언어적 의사소통 능력을 향상시킬 가능성이 높다는 증거를 발견했습니다.[297] 자폐증 어린이의 고압 치료에 대한 초기 연구가 있었습니다.[298] 반려동물 치료에 대한 연구는 긍정적인 효과를 보여주었습니다.[299]

예방

임신 중 풍진에 감염되면 자폐증 발생 비율이 1% 미만이지만 [300]풍진 예방접종을 통해 자폐증을 예방할 수 있습니다.[301]

예후

본문: 자폐증의 예후

자폐증에 대한 치료의 증거는 없습니다.[251][131] 증상의 정도는 때때로 사람들이 ASD 진단을 잃을 정도로 감소할 수 있습니다.[302][303] 이것은 집중적인 치료[304] 후에 때로는 발생하고 때로는 그렇지 않습니다. 이러한 결과가 얼마나 자주 발생하는지는 알 수 없으며,[305] 선택되지 않은 샘플의 보고된 비율은 3%에서 25%[302][303]입니다. 핵심적인 어려움이 지속되는 경향이 있지만, 나이가 들수록 증상이 덜 심각해지는 경우가 많습니다.[136] 6세 이전에 언어를 습득하고, 50세 이상의 IQ를 가지고, 시장성 있는 기술을 가지고 있는 것은 모두 더 나은 결과를 예측합니다; 더 높은 지원 요구를 가진 자폐증 환자들에게서 독립적인 삶은 거의 없습니다.[306]

자폐증의 예후는 발달 과정, 점진적 자폐증 발달, 퇴행적 자폐증 발달, 차별적 결과, 학업 성적 및 취업을 설명합니다.

역학

본문: 자폐증 역학
Bar chart versus time. The graph rises steadily from 1996 to 2007, from about 0.7 to about 5.3. The trend curves slightly upward.
1996년부터 2007년까지 미국에서는 어린이 1,000명당 자폐증 환자 수가 상당히 증가했습니다. 자폐증 비율의 변화로부터 얼마나 많은 성장이 이루어졌는지는 알 수 없습니다.

세계보건기구(WHO)는 2012년부터 2021년까지 약 100명 중 1명이 자폐증을 앓았다고 추정하는데, 이는 시간이 지남에 따라 유병률이 증가하는 추세로 그 기간 동안 발표된 연구의 평균 추정치였기 때문입니다. 그러나 이 연구의 1% 수치는 저소득 및 중간 소득 국가의 유병률을 과소평가한 것을 반영할 수 있습니다.[5][307] 1990년대 이후 진단받은 사람의 수가 상당히 증가했는데, 이는 부분적으로 병에 대한 인식이 증가했기 때문일 수 있습니다.[308]

ASD의 비율은 문화마다 일치하지만 성별에 따라 크게 다르며, 남학생이 여학생보다 훨씬 더 자주 진단됩니다: 남학생 70명 중 1명이지만 8세 소녀 315명 중 1명입니다.[309] 그러나 소녀들은 관련 인지 장애를 가질 가능성이 더 높으며, 이는 소녀와 여성에서 덜 심각한 형태의 ASD가 놓칠 가능성이 있음을 시사합니다.[310] 유병률 차이는 임상 증상 발현의 성별 차이로 인해 발생할 수 있으며, 자폐증이 있는 여성과 소녀는 비전형적인 행동을 덜 보여 ASD 진단을 받을 가능성이 낮습니다.[311]

DSM-5 기준을 사용하면 현재 ASD의 일부로 간주되는 장애 중 하나로 DSM-IV당 진단을 받은 어린이의 92%가 여전히 ASD의 진단 기준을 충족합니다. 그러나 ASD와 DSM-5의 사회적(실용적) 의사소통 장애 범주를 모두 합하면 자폐증 유병률은 DSM-IV 기준에 따른 유병률과 대부분 변하지 않습니다. ASD의 유병률에 대한 가장 좋은 추정치는 143명의 어린이 중 0.7% 또는 1명의 어린이입니다.[312] 아스퍼거와 같은 비교적 가벼운 형태의 자폐증은 물론 다른 발달 장애도 DSM-5 진단 기준에 포함됩니다.[313] ASD 비율은 2014년과 2016년 사이에 일정했지만 2011년과 2014년 사이의 기간(1.25 대 2.47%)에 비해 두 배나 증가했습니다. 2019년 캐나다의 메타 분석은 자폐증 진단을 받은 사람들의 프로필이 일반인의 프로필과 점점 더 달라지면서 이러한 효과를 확인했습니다.[314] 미국에서 ASD 진단 비율은 기록이 유지되기 시작한 2000년 이후 꾸준히 증가하고 있습니다.[315] 이 추세가 진정한 발병률 증가를 나타내는지 여부는 불분명하지만 ASD 진단 기준의 변화, 개선된 감지 및 자폐증에 대한 대중의 인식 증가를 반영할 가능성이 높습니다.[316] 2012년 NHS는 영국의 18세 이상 성인의 자폐증 유병률을 전체적으로 1.1%[317]로 추정했습니다. 2016년 미국의 한 조사는 ASD에 대한 어린이 1,000명당 25명의 비율을 보고했습니다.[318] 자폐증 비율은 많은 저소득 및 중간 소득 국가에서 잘 알려져 있지 않아 전 세계 ASD 유병률 추정의 정확도에 영향을 [319]미치지만 대부분의 자폐증 환자는 저소득 및 중간 소득 국가에 살고 있는 것으로 생각됩니다.[320]

2020년 질병통제센터 자폐 및 발달 장애 모니터링(ADDM) 네트워크는 2016년 수집된 데이터를 기반으로 미국 어린이 54명 중 약 1명(남아 34명 중 1명, 여아 144명 중 1명)이 자폐 스펙트럼 장애(ASD) 진단을 받았다고 보고했습니다.[321][322] 이는 2014년 59분의 1에 비해 10%, 2006년 110분의 1에 비해 105%, 2000년 150분의 1에 비해 176% 증가한 수치입니다.[321] ASD의 진단 기준은 1980년대 이후 크게 바뀌었습니다. 예를 들어, 1994년 미국 특수교육 자폐증 분류가 도입되었습니다.[170]

영국에서는 1998년부터 2018년까지 자폐증 진단이 787%[308] 증가했습니다. 이러한 증가는 주로 진단 관행, 의뢰 패턴, 서비스 이용 가능성, 진단 시 연령 및 대중의 인식[323][324][325] 변화에 기인하지만,[308] 확인되지 않은 환경 위험 요인도 배제할 수 없습니다.[326] 사용 가능한 증거는 자폐증의 실제 유병률이 증가했을 가능성을 배제하지 않습니다.[323] 실제 증가는 유전학에 계속 초점을 맞추는 대신 심리사회적 요인과 환경적 요인에 더 많은 관심과 자금을 지원할 것을 시사합니다.[327] 자폐증 발병률에 변화가 있는 경우 백신 접종이 자폐증의 위험 요소가 아니며 자폐증 유병률을 증가시키는 원인이 되지 않는다는 사실이 확인되었습니다.[188]

남성은 여성보다 ASD 진단을 받을 가능성이 높습니다. 성비는 평균 4.3:1이고 인지 장애에 의해 크게 변형됩니다. 지적 장애의 경우 2:1에 가깝고 그렇지 않은 경우는 5.5:1 이상일 수 있습니다.[170] 남성의 유병률이 더 높다는 몇 가지 이론이 조사되었지만 그 차이의 원인은 확인되지 않았습니다.[328] 하나의 이론은 여성이 과소 진단되었다는 것입니다.[329]

자폐증에 걸릴 위험은 나이 든 어머니보다 나이 든 아버지가 더 큽니다. 두 가지 잠재적인 설명은 나이 든 정자의 돌연변이 부담 증가와 남성이 유전적 책임을 지고 자폐증의 징후를 보이면 나중에 결혼한다는 가설입니다.[28] 대부분의 전문가들은 인종, 민족성, 사회경제적 배경이 자폐증 발생에 영향을 미치지 않는다고 생각합니다.[330]

역사

주요 기사: 자폐증의 역사

사회와 문화

주요 기사: 자폐증의 사회적, 문화적 측면

자폐증 권리와 신경 다양성 운동과 함께 자폐증 문화가 등장했는데, 자폐증을 치료 대신 수용해야 할 차이로 받아들여야 한다고 주장하는 소수의 자폐증인들이 여전히 치료법을 받아들일 수도 있습니다.[331][332][333][334][335][336] 전 세계적으로 자폐증과 관련된 행사로는 세계 자폐증 인식의 날, 자폐증 선데이, 자폐증 프라이드 데이, 자폐증 치료 등이 있습니다.[337][338][339][340]

사회과학 학자들은 자폐증을 가진 사람들을 "문화로서의 자폐증, 문화 간 비교... 그리고 사회 운동에 대한 연구"에 대해 더 많이 배우기를 희망하며 연구합니다.[341] 많은 자폐증 환자들이 자신의 분야에서 성공을 거두었습니다.[342]

신경다양성 운동

자폐 스펙트럼 장애가 치료되거나 치료되어야 하는 질병이 아니라 차이라는 관점에 대한 태도 변화를 주장하는 연구자들이 증가하고 있습니다.[7][343][344] 비평가들은 이 단체들 중 일부의 의견이 개입된 것에 대해 탄식했습니다.[345][346][347][348]

신경다양성 운동과 자폐성 권리 운동은 장애 권리의 맥락에서 이루어지는 사회 운동으로 자폐 스펙트럼을 치료해야 할 장애가 아닌 인간 뇌의 자연적인 변이의 결과로 설명하는 신경다양성의 개념을 강조합니다.[333][100] 자폐 권리 운동은 자폐 행동에 대한 더 많은 수용, 자폐가 없는 사람들의 행동을 모방하기보다는 대처 기술에 초점을 맞춘 치료법,[349] 그리고 자폐 공동체를 소수 집단으로 인정하는 것을 지지합니다.[349][350]

자폐 권리 또는 신경 다양성 옹호자들은 자폐 스펙트럼이 유전적이며 인간 게놈의 자연스러운 변형으로 받아들여져야 한다고 믿습니다.[333] 이 운동들은 반대론자들이 없는 것은 아닙니다; 신경다양성 운동가들에 대한 공통적인 주장은 그들 중 대부분이 상대적으로 낮은 지지 요구를 가지고 있거나 자가 진단을 받았고 더 높은 지지 요구를 가진 자폐인들의 견해를 나타내지 않는다는 것입니다.[350][351][352] Jacquiline den Houting은 이 비판을 탐구하면서, 낮은 지지를 필요로 하는 자폐증의 목소리들이 "비록 이러한 목소리들이 옹호 커뮤니티 내에서 소수이지만, 신경다양성 운동 내에서 가장 영향력 있는 일부"라고 결정합니다. 그녀는 이것이 부분적으로 더 넓은 신경 전형적인 커뮤니티의 부족이라고 말합니다. 에이미 [353][354][undue weight? – discuss]세켄지아의 글을 참고해서요 Pier Jaarsma와 Stellan Welin은 기능이 낮은 자폐인의 상태가 장애로 정당하게 간주될 수 있으므로 신경 다양성 배너 아래에 고기능 자폐인만 포함되어야 한다고 주장합니다.[355] 신경 다양성의 개념은 자폐 옹호 및 연구 그룹에서 논쟁의 여지가 있으며 내분으로 이어졌습니다.[356][357]

기호 및 깃발

수년에 걸쳐 여러 기관에서 자폐증의 본질을 상징으로 포착하려고 노력했습니다. 1963년 제럴드 개슨(Gerald Gasson)이 이끄는 국립 자폐증 협회(National Autism Society)의 이사회는 자폐증을 "퍼즐링 상태"로 보는 그들의 견해에 들어맞기 때문에 자폐증의 상징으로 "퍼즐링 조각"을 제안했습니다.[358] 1999년, 자폐증 협회는 퍼즐 리본을 자폐증 인식의 보편적인 신호로 채택했습니다.[358] 2004년, 신경다양성 옹호자 에이미와 그웬 넬슨은 "무지개 무한대 상징"을 만들어냈습니다. 그것은 처음에 그들의 웹사이트인 Aspies for Freedom의 로고였습니다. 오늘날, 각기둥 색상은 일반적으로 신경 다양성 운동과 관련이 있는 경우가 많습니다.[359] 자폐 스펙트럼은 무한대 기호 자체로도 상징화되었습니다.[360] 2018년 줄리안 모건(Julian Morgan)은 2007년에 시작된 자폐증 스피크스(Autism Speaks)의 "Light It Up Blue" 캠페인에 대한 응답인 "Light It Up Gold"라는 글을 썼습니다.[361][362] 아우룸은 라틴어로 금을 의미하며,[359] 두 단어 모두 "Au"로 시작하기 때문에, 금은 자폐증을 상징하는 데 사용되었습니다. 깃발은 프라이드 무브먼트를 표현하기 위해 그라데이션을 구현하고 황금색 무한대 기호를 초점으로 통합합니다.[363] 깃발은 연대의 상징이지만 두 개 이상의 깃발 간의 명백한 경쟁과 같은 부정적인 연관성을 유발할 수 있습니다.[364] 이러한 이유로 어떤 신경 유형의 개인적인 선호도에 맞출 수 있는 깃발을 찾고 있습니다.[365][366]

간병인

자폐증 어린이를 돌보는 가족들은 여러 가지 다양한 원인으로 인해 스트레스를 더했습니다.[367][368] 부모는 진단을 이해하고 적절한 치료 옵션을 찾기 위해 고군분투할 수 있습니다. 그들은 종종 진단에 대해 부정적인 견해를 취하며 감정적으로 어려움을 겪을 수 있습니다.[369] 자폐증 환자의 약 85%가 독립적인 생활에 어려움을 겪고 있기 때문에 50세 이상 부모의 절반 이상이 여전히 자녀와 함께 살고 있습니다.[370] 몇몇 연구들은 또한 자폐증 아이들을 돌보는 부모들 사이에서 수입이 감소했다는 것을 발견합니다.[371][372] ASD를 앓고 있는 어린이의 형제자매는 다운 증후군을 앓고 있는 어린이의 형제자매와 같이 영향을 받지 않은 어린이의 형제자매보다 더 큰 존경심과 영향을 받는 형제자매와의 갈등이 적다고 보고합니다. 그러나 그들은 다운 증후군을 가진 아이들의 형제자매들보다 더 낮은 수준의 친밀감과 친밀감을 보고했습니다; 자폐증을 가진 사람들의 형제자매들은 성인이 되어서 부정적인 행복과 더 나쁜 형제자매 관계의 위험이 더 큽니다.[373]

참고 항목

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